Une étude révèle que le syndrome de fatigue chronique est biologique
Une nouvelle recherche a identifié des changements immunitaires distincts chez les patients diagnostiqués avec un syndrome de fatigue chronique, fournissant la preuve que le trouble invalidant est une maladie biologique par opposition à un trouble psychologique.
Selon des chercheurs du Center for Infection and Immunity de la Mailman School of Public Health de l'Université Columbia, les résultats pourraient aider à améliorer le diagnostic du syndrome de fatigue chronique, connu médicalement sous le nom d'encéphalomyélite myalgique (EM / SFC) ou d'intolérance à l'effort systémique.
Ils pourraient également aider à identifier les options de traitement pour les symptômes du trouble, qui vont de la fatigue extrême et des difficultés de concentration aux maux de tête et aux douleurs musculaires.
Pour leur étude, les chercheurs ont utilisé des méthodes de test immunologique pour déterminer les niveaux de 51 biomarqueurs immunitaires dans des échantillons de plasma sanguin prélevés sur 298 patients ME / SFC et 348 personnes en bonne santé comme témoins.
Les chercheurs rapportent qu'ils ont trouvé des schémas spécifiques chez les patients qui avaient la maladie depuis trois ans ou moins qui n'étaient pas présents chez les témoins ou chez les patients qui avaient la maladie pendant plus de trois ans.
Les patients de courte durée présentaient des quantités accrues de nombreux types différents de molécules immunitaires appelées cytokines. L'association était inhabituellement forte avec une cytokine appelée interféron gamma qui a été liée à la fatigue qui suit de nombreuses infections virales, y compris le virus Epstein-Barr (la cause de la mononucléose infectieuse). Les niveaux de cytokines n'ont pas été expliqués par la gravité des symptômes, ont noté les chercheurs.
«Nous avons maintenant des preuves confirmant ce que des millions de personnes atteintes de cette maladie savent déjà - que l'EM / SFC n'est pas psychologique», a déclaré l'auteur principal Mady Hornig, MD, directeur de la recherche translationnelle au Center for Infection and Immunity et professeur agrégé d'épidémiologie. à la Mailman School de Columbia.
«Nos résultats devraient accélérer le processus d'établissement du diagnostic après la première maladie des individus, ainsi que la découverte de nouvelles stratégies de traitement axées sur ces premiers marqueurs sanguins.»
L'étude soutient l'idée que l'EM / SFC peut refléter un événement infectieux «hit-and-run», ont noté les chercheurs.
Les patients déclarent souvent tomber malades, parfois à cause de quelque chose d'aussi commun que la mononucléose infectieuse, et ne se rétablissent jamais complètement.
La nouvelle recherche suggère que ces infections jettent une clé dans la capacité du système immunitaire à se calmer après l’infection aiguë. Les chercheurs comparent la réponse immunitaire à une voiture bloquée à la vitesse supérieure.
«Il semble que les patients atteints d'EM / SFC sont rincés avec des cytokines jusqu'à environ trois ans, date à laquelle le système immunitaire montre des signes d'épuisement et les niveaux de cytokines chutent», a déclaré Hornig.
«Un diagnostic précoce peut offrir des possibilités de traitement uniques qui diffèrent probablement de celles qui seraient appropriées dans les phases ultérieures de la maladie.»
Les chercheurs ont noté qu'ils s'étaient donné beaucoup de mal pour sélectionner soigneusement les participants afin de s'assurer qu'ils avaient la maladie. Ils ont également recruté un plus grand nombre de patients dont le diagnostic était d'apparition relativement récente.
Les niveaux de stress des patients ont été standardisés; avant chaque prise de sang, les patients ont été invités à remplir des documents standardisés, en partie pour engendrer de la fatigue, ont expliqué les chercheurs. Les scientifiques ont également contrôlé les facteurs connus pour affecter le système immunitaire, y compris l'heure de la journée, la saison et l'emplacement géographique où les échantillons ont été prélevés, ainsi que l'âge, le sexe, l'origine ethnique et la race.
«Cette étude fournit ce qui nous a échappé pendant si longtemps: des preuves sans équivoque de dysfonctionnement immunologique de l'EM / SFC et des biomarqueurs diagnostiques de la maladie», a déclaré l'auteur principal W. Ian Lipkin, M.D., également professeur d'épidémiologie à la Mailman School de Columbia.
«La question que nous essayons de résoudre dans un projet parallèle de microbiome est de savoir ce qui déclenche ce dysfonctionnement.»
Dans les semaines à venir, Hornig et Lipkin s'attendent à publier les résultats d'une deuxième étude sur le liquide céphalo-rachidien de patients atteints d'EM / SFC. Dans des études distinctes en cours, ils recherchent des «empreintes moléculaires» des agents spécifiques à l'origine de la maladie - viraux, bactériens ou fongiques - ainsi qu'un examen longitudinal de la façon dont les modèles de cytokines plasmatiques changent chez les patients atteints d'EM / SFC et les témoins sur un an. .
L'étude actuelle a été publiée dans Progrès scientifiques, le journal de l'Association américaine pour l'avancement de la science.
Source: Mailman School of Public Health de l’Université Columbia