Le stress augmente le risque de maladie mentale et physique en modifiant les gènes

Le stress psychologique peut augmenter le risque de maladie mentale et physique en altérant le contrôle des gènes, selon une nouvelle étude menée par des chercheurs de la Ruhr-Universität Bochum (RUB).

La recherche, considérée comme la première à montrer que le stress altère la méthylation de l'ADN et donc l'activité de certains gènes, a étudié des gènes déjà connus pour être impliqués dans le contrôle du stress.

Des études antérieures ont montré que les traumatismes psychologiques précoces et les événements très stressants sont liés à des changements de méthylation à long terme de l'ADN. Mais ce que les chercheurs de cette étude ont cherché à découvrir, c'est si cela se produit également après un stress psychologique aigu: par exemple, comme celui ressenti lors d'un entretien d'embauche.

Pour l'étude, ils ont examiné deux gènes: l'un pour le récepteur de l'ocytocine (OXTR) et l'autre pour le facteur de croissance nerveuse du facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF).

OXTR est un site d'accueil pour l'ocytocine, un messager chimique qui a été surnommé «l'hormone de l'amour» ou «de la confiance». Le BDNF joue un rôle important dans le développement des cellules cérébrales.

Les chercheurs ont recruté 76 participants dans la soixantaine pour vivre deux types d'événements stressants. Le premier consistait à participer à une simulation d'entretien d'embauche, et l'autre à résoudre des problèmes de mathématiques tout en étant surveillé. Ces deux tests sont des moyens courants de produire du stress dans des conditions de laboratoire.

Les sujets ont donné des échantillons de sang avant les tests, et également deux fois après: un dix minutes après (post-test) et un autre 1,5 heure après (suivi). À partir de ces échantillons, les chercheurs ont pu mesurer la quantité de méthylation de l'ADN dans les deux gènes.

Les résultats ont montré que le gène BDNF n'était pas affecté par les tests de résistance. Cependant, le gène OXTR a montré des changements de méthylation. Il y a eu une augmentation de la méthylation dans une section de ce gène dans la mesure post-test - cela suggère que les cellules ont formé moins de récepteurs.

Ensuite, dans l'échantillon de sang de suivi, 1,5 heure après le test, la méthylation dans le gène OXTR est tombée en dessous du niveau pré-test, ce qui suggère que les cellules ont produit trop de récepteurs.

"Les résultats suggèrent une régulation dynamique de la méthylation de l'ADN dans OXTR - qui peut en partie refléter des changements dans la composition des cellules sanguines - mais pas du BDNF après un stress psychosocial aigu", ont déclaré les auteurs.

«Les changements épigénétiques pourraient bien être un lien important entre le stress et les maladies chroniques», a déclaré l'auteur principal et correspondant, le Dr Gunther Meinlschmidt, professeur et chef du département de recherche en psychobiologie, psychosomatique et psychothérapie à l'hôpital universitaire LWL de RUB.

«Nous espérons identifier à l'avenir des schémas de stress épigénétique plus complexes et ainsi être en mesure de déterminer le risque de maladie associé. Cela pourrait fournir des informations sur les nouvelles approches de traitement et de prévention », a-t-il ajouté.

La recherche est publiée dans la revue Psychiatrie translationnelle.

Source: Ruhr-Universität Bochum

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