Des chercheurs découvrent comment la cocaïne devient addictive

Ce n’est un secret pour personne que la cocaïne est une drogue hautement addictive. Jusqu'à récemment, cependant, les mécanismes derrière sa capacité à modifier et à contrôler le cerveau en tant que substance addictive n'étaient pas connus.

Une nouvelle étude menée par des chercheurs de la Mount Sinai School of Medicine a découvert le processus de corruption du cerveau par la cocaïne, et les chercheurs pensent que ces informations fourniront des informations clés sur le développement de nouvelles thérapies pour traiter la dépendance à la cocaïne.

Mary Kay Lobo, Ph.D., chercheuse postdoctorale au département de neurosciences et auteur principal de l'étude, a déclaré que les résultats sont les premiers à relier l'activation de neurones spécifiques à une capacité à modifier la récompense de la cocaïne.

Dans des études précédentes, la cocaïne a été liée aux circuits de récompense dans le cerveau.

Renifler de la cocaïne entraîne des niveaux élevés de sécrétion de dopamine dans une région centrale du cerveau. La dopamine joue un rôle crucial dans la réponse du cerveau à la récompense ainsi que dans sa réponse aux drogues addictives.

Dans la nouvelle étude, les chercheurs ont découvert que deux neurones principaux (D1 et D2) trouvés dans la région du noyau accumbens du cerveau exercent des effets opposés sur la récompense de la cocaïne. La région du noyau accumbens est une zone critique du centre de récompense du cerveau.

En utilisant la technologie optogénétique, les chercheurs ont découvert que l'activation des neurones D1 augmente la récompense de la cocaïne tandis que l'activation des neurones D2 diminue la récompense. L'optogénétique fournit une méthode pour contrôler optiquement l'activité des neurones chez les rongeurs qui se déplacent librement.

«Les données suggèrent un modèle par lequel une exposition chronique à la cocaïne entraîne un déséquilibre de l'activité dans les deux neurones du noyau accumbens: une activité accrue dans les neurones D1 combinée à une activité réduite dans les neurones D2», a déclaré Lobo. «Cela suggère en outre que la signalisation BDNF-TrkB dans les neurones D2 médie cette activité diminuée dans les neurones D2.»

Une récompense à la cocaïne opposée similaire à celle trouvée lors de l'activation de chaque neurone est obtenue en perturbant le facteur neurotrophique dérivé du cerveau, qui est une protéine du cerveau connue pour son implication dans la survie neuronale, l'apprentissage et la signalisation de la mémoire et de l'abus de drogues via son récepteur TrkB en D1 ou neurones D2.

Eric Nestler, M.D., PH.D., co-auteur de l'étude, a déclaré que les informations fournissent un nouvel aperçu du processus selon lequel la cocaïne affecte différemment deux sous-types neuronaux qui sont mélangés de manière hétérogène dans le noyau accumbens.

«Nous pouvons utiliser ces informations pour développer potentiellement de nouvelles thérapies pour la dépendance à la cocaïne, éventuellement visant à modifier l'activité neuronale de manière sélective dans l'un ou l'autre sous-type neuronal», a-t-il ajouté.

Les résultats de cette étude ont été publiés dans l'édition du 15 octobre 2010 de Science.

Selon l'Enquête nationale de 2008 sur la consommation de drogues et la santé, environ 36,8 millions d'Américains âgés de 12 ans et plus avaient essayé la cocaïne au moins une fois dans leur vie.

Source: Hôpital Mount Sinai / École de médecine Mount Sinai