Une étude animale suggère un lien entre la réponse immunitaire et la dépression
Les chercheurs ont trouvé des preuves alléchantes sur la façon dont la grippe peut déclencher des symptômes de dépression.
Les scientifiques de Vanderbilt pensent que la dépression peut être déclenchée par les mêmes mécanismes qui permettent au système immunitaire de répondre à l'infection.
Dans une étude publiée dans le numéro de décembre de Neuropsychopharmacologie, Chong-Bin Zhu, MD, Ph.D., Randy Blakely, Ph.D., William Hewlett, MD, Ph.D., et leurs collègues ont activé le système immunitaire chez la souris pour produire un comportement de «désespoir» qui présente des similitudes avec dépression chez les humains.
«De nombreuses personnes présentent des signes de léthargie et d'humeur dépressive lors de maladies pseudo-grippales», a déclaré Blakely.
«En général, ils ont été traités comme une simple conséquence d'une maladie physique, mais nous pensons qu'il y aura probablement quelque chose de plus centré sur le cerveau au travail ici.
Blakely et ses collègues ont précédemment rapporté que les cytokines inflammatoires peuvent améliorer l'activité du transporteur de la sérotonine (SERT), qui régule l'apport du neurotransmetteur sérotonine dans la synapse, ou l'écart entre les cellules nerveuses.
Les élévations de l'activité SERT éliminent la sérotonine des synapses cérébrales à un rythme accru et, sur la base d'études menées sur des modèles animaux et chez l'homme, devraient augmenter le risque de troubles de l'humeur et d'anxiété. En effet, une classe de médicaments antidépresseurs appelés inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS) - Prozac, Zoloft, etc. - agissent en bloquant la capacité du SERT à éliminer la sérotonine.
Dans l'étude actuelle chez la souris, les chercheurs ont déclenché la production de cytokines pro-inflammatoires. En 30 à 60 minutes, le SERT a été activé dans le cerveau et les animaux ont montré un comportement de désespoir.
De manière remarquable, ce comportement n'a pas été observé lorsque la production de cytokines a été déclenchée chez des souris dépourvues du gène SERT. De même, un médicament qui bloque la signalisation des molécules inflammatoires a également empêché la stimulation du SERT et le comportement de désespoir. «C’est comme si ces molécules inflammatoires étaient un« anti-Prozac », a déclaré Blakely.
Dans leur article, les chercheurs ont averti que «nous ne présumons pas que les changements de l'activité SERT seuls sont suffisants pour induire le spectre complet des traits de dépression, ni que notre modèle animal peut reproduire tous les éléments d'un trouble neuropsychiatrique complexe.
«Néanmoins, nous avons pu identifier un mécanisme qui peut être engagé, même sans inflammation, pour avoir un impact sur le risque de maladie dépressive», a déclaré Blakely.
D'autres études sont nécessaires, ont déclaré les chercheurs. L'identification des variations génétiques dans la voie d'activation du SERT, par exemple, pourrait suggérer des sources supplémentaires de risque génétique de dépression.
«Nos travaux suggèrent que de nouvelles thérapies ciblant les voies liées à l'inflammation peuvent être utiles dans le traitement des troubles de l'humeur», a-t-il déclaré.
Source: Centre médical de l'université Vanderbilt
