Les rebelles de la recherche remettent en question l'autorité des hypothèses d'Alzheimer

Un groupe de non-conformistes de la recherche soutient que la lenteur des progrès vers la recherche d’un remède lié à la maladie pour la maladie d’Alzheimer est le résultat d’une perception erronée et de certaines hypothèses fausses de la part des chercheurs traditionnels.

Ming Chen, Ph.D., Huey T.Nguyen, BS, et Darrell R. Sawmiller, Ph.D., du laboratoire de recherche sur le vieillissement, service de recherche et développement, Bay Pines VA Healthcare System et University of South Florida, ont entrepris une étude indépendante et analyse systématique des hypothèses de recherche sous-jacentes associées à la maladie d'Alzheimer.

Dans un article dont la publication est prévue dans le numéro de décembre du Journal de la maladie d'Alzheimer les auteurs suggèrent que lorsque les National Institutes of Health ont séparé la démence des autres affections séniles et l'ont redéfinie en tant que maladie distincte et «guérissable» - la maladie d'Alzheimer - dans les années 1970, elles ont ouvert une boîte de Pandore et ont peut-être mal orienté la recherche pendant des décennies.

Les auteurs de l'étude pensent que la définition et l'exclusion de la maladie par les National Institutes of Health ont conduit les chercheurs à rechercher des facteurs pathogènes et des remèdes. Ce faisant, les enquêteurs ont minimisé le rôle du changement démographique et ses divers résultats finaux chez les personnes âgées.

Les troubles séniles sont considérés comme des maladies survenant après 60 ans, beaucoup d'entre eux affectant finalement la majorité des personnes âgées. Cependant, tous ces troubles ne mettent pas la vie en danger - comme la perte de dents, d'audition ou de mémoire.

Dans la nouvelle étude, les chercheurs affirment que ces troubles séniles sont fondamentalement différents des autres maladies car ils sont causés par le processus de vieillissement - un processus encore mal compris. Par conséquent, les chercheurs ont conçu des études et formulé des interventions pour ces types de troubles qui peuvent ne pas être les plus appropriés ou les plus efficaces.

En outre, les auteurs soutiennent qu'un régulateur central de la cognition - le système de signalisation Ca2 + - a été mal conçu par la pensée institutionnelle qui favorise une «cure» pour la démence sénile. L'hypothèse dominante, encore non prouvée, est que les niveaux de Ca2 + augmentent tout au long du processus de vieillissement, conduisant à la mort cellulaire. Les recherches à ce jour se sont donc souvent concentrées sur les antagonistes du calcium, dans l'espoir d'abaisser ces niveaux.

Dans la nouvelle étude, les auteurs disent que ce point de vue a été promu par les décideurs politiques et a fait l'objet d'un certain nombre d'essais cliniques de haut niveau. Mais même après des décennies de recherche, les chercheurs constatent qu'aucun résultat positif n'a émergé.

En revanche, les auteurs proposent que la diminution de la fonctionnalité de la signalisation du Ca2 + à la suite du processus de vieillissement, parmi une myriade d'autres changements liés à l'âge, conduit à un déclin cognitif. Par conséquent, les interventions pour la démence sénile devraient tenter d'activer la fonction Ca2 + en favorisant le métabolisme énergétique et l'utilisation d'agonistes Ca2 + tels que la caféine et la nicotine.

Dans le même temps, les facteurs de risque jouent un rôle clé.

«Le vieillissement et les déficits en Ca2 + ouvrent la voie à la démence sénile, mais ne conduisent pas toujours à la démence sénile dans la vraie vie», a déclaré Chen. «Les modes de vie et autres facteurs de risque sont la clé. Nous pensons donc que la démence sénile peut s'expliquer par le «vieillissement avancé plus les facteurs de risque». »

Chen a déclaré que ce modèle indique une nouvelle direction pour la prévention, notamment la promotion de modes de vie sains chez les personnes âgées. «Et nous devrions développer des médicaments pour prolonger la durée de vie des vieux neurones, plutôt que de chercher des moyens d’inhiber les facteurs« pathogènes »farfelus», a-t-il déclaré.

«Le modèle implique que la démence sénile est, dans l'ensemble, une maladie liée au mode de vie», explique le Dr Chen.

«Ce point de vue, en fait, a été partagé par de nombreux membres de la communauté médicale et clinique, mais contraste fortement avec les théories dominantes actuelles dans le domaine de la recherche sur la maladie d'Alzheimer, qui supposent un mécanisme linéaire et« de cause à effet ».

«Puisqu'elles n'ont pas pris en compte les rôles fondamentaux du vieillissement et des facteurs de risque, il est clair que ces théories, bien que très attrayantes pour le public et les chercheurs, sont peu pertinentes pour la nature scientifique de la démence sénile.

«Les deux concepts accablants, la démence sénile en tant que maladie distincte et l'hypothèse de surcharge en Ca2 +, ont effectivement bloqué tout progrès significatif dans la recherche sur la démence sénile et ont inhibé le mécanisme d'autocorrection de la science», a déclaré Chen. «Un examen indépendant du terrain peut être utile.»

Pourtant, Chen est optimiste tout en admettant que la démence est incurable.

«Notre recherche, si elle est guidée par des théories correctes, produira des médicaments pour aider à retarder la démence dans une certaine mesure - similaires aux médicaments qui retardent ou améliorent l'athérosclérose et l'ostéoporose aujourd'hui.»

Source: Presse IOS