Les faibles taux de sérotonine ne provoquent pas de dépression
Alors mettons les choses au repos une fois pour toutes: les faibles niveaux de sérotonine dans le cerveau ne provoquent pas de dépression.
Voyons pourquoi.
Ce n’est pas la première fois que nous devons démystifier ce mythe.Nous l’avons fait pour la dernière fois en 2007, soulignant que la plupart des gens (même les médecins!) Croient qu’un faible taux de sérotonine cause la dépression est le résultat du succès du marketing des sociétés pharmaceutiques. C'est un message qu'ils ont martelé à plusieurs reprises1, ce qui en fait l'un des messages marketing les plus réussis jamais réalisés sur Madison Avenue.
Cependant, vous lisez peut-être cet article pour arriver à la ligne de frappe: Donc, si les faibles niveaux de sérotonine ne causent pas de dépression, que fait-il? Voici la réponse courte: les chercheurs ne comprennent toujours pas ce qui cause la dépression. Nous avons encore beaucoup de théories dans le mélange et toujours en cours de recherche, mais aucune d'elles n'a abouti à une réponse concluante.
L'une de ces théories qui a été testée - et testée à maintes reprises - est l'idée que notre cerveau peut parfois manquer d'un neurotransmetteur appelé sérotonine. On pense qu'en prescrivant un antidépresseur inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine (ISRS) comme le Prozac, Zoloft et Paxil, il «corrige» ce déséquilibre, ramenant les niveaux de sérotonine à «la normale».
Tout d'abord, abordons toute la théorie du «déséquilibre chimique» qui souligne la théorie de la sérotonine de la dépression. Pour que nous puissions suggérer un déséquilibre dans quoi que ce soit, nous devons comprendre à quoi ressemble un cerveau parfaitement équilibré. À ce jour, aucune étude ni aucun chercheur n'a pu montrer un tel cerveau. C’est probablement parce qu’il n’existe pas.
Le cerveau est l'organe le moins compris du corps aujourd'hui. Ce que nous savons, c'est qu'il est en constante évolution et en mutation. Pratiquement tous les stimuli peuvent modifier temporairement sa consommation d'énergie. Nous ne comprenons pas pourquoi le cerveau est structuré tel qu’il est, ni même comment il communique réellement en interne (même si, encore une fois, nous avons beaucoup de théories).
C’est difficile à imaginer, mais les médecins n’ont commencé à comprendre quel était le but du cœur dans le corps il y a environ 400 ans. Il n'est pas étonnant que nous ayons besoin de quelques décennies de plus (ou plus) pour comprendre comment fonctionne l'organe le plus complexe du corps.
Rôle de la sérotonine dans la dépression
En 2005, Lacasse et Leo soulignaient dans le journal Médecine PLOS qu'il y avait un énorme décalage entre ce que nous savions sur le rôle de la sérotonine dans la dépression dans la recherche médicale et ce que les publicités pharmaceutiques prétendaient savoir:
En ce qui concerne les ISRS, il existe un corpus croissant de littérature médicale qui met en doute l'hypothèse de la sérotonine, et cet organe ne se reflète pas dans les publicités des consommateurs. En particulier, de nombreuses publicités ISRS continuent d'affirmer que le mécanisme d'action des ISRS est celui de la correction d'un déséquilibre chimique, comme une publicité sur la paroxétine, qui déclare: «Avec la poursuite du traitement, Paxil peut aider à rétablir l'équilibre de la sérotonine…» [22 ].
Pourtant […] il n'existe pas de «bilan» correct scientifiquement établi de la sérotonine. Le message à retenir pour les consommateurs qui consultent les publicités ISRS est probablement que les ISRS fonctionnent en normalisant les neurotransmetteurs qui ont mal tourné. C'était une idée prometteuse il y a 30 ans, mais elle ne reflète pas fidèlement les preuves scientifiques actuelles.
Une nouvelle recherche dont nous avons fait état le mois dernier confirme que le rôle de la sérotonine dans la dépression n'est pas bien compris. Dans cette étude sur les souris, l'élimination de la substance dans le cerveau qui crée la sérotonine2 n'a pas créé un groupe de souris déprimées.
D'autres recherches confirment que ce n'est pas aussi simple qu'un déficit en sérotonine. Comme l'a noté Whitaker (2010), l'étude Asbert de 1976 est toujours pertinente. Asbert a examiné les niveaux d'un résultat métabolisé de la sérotonine (quelque chose appelé 5-HIAA) dans le liquide céphalorachidien. Si de faibles niveaux de sérotonine provoquent une dépression, alors toutes les personnes souffrant de dépression devraient avoir des niveaux significativement plus faibles de 5-HIAA dans leur liquide céphalorachidien que les personnes sans dépression.
Ce qu'Asbert a découvert, cependant, n'était pas un résultat net. En fait, cela montre clairement à quel point la dépression est un processus pathologique complexe. Dans les deux groupes de personnes étudiées - à la fois un groupe de dépression et un groupe de contrôle - environ 50 pour cent avaient des niveaux «réguliers» de 5-HIAA, environ 25 pour cent avaient des niveaux très bas et un autre 25 pour cent avaient des niveaux vraiment élevés.
Si la sérotonine était vraiment une partie importante du tableau de la dépression, nous nous attendrions à ce que ce groupe soit significativement différent du groupe témoin. Dans cette étude, au moins, les deux groupes se ressemblaient en grande partie.
Comme nous l'avons dit en 2007, la sérotonine peut jouer un petit rôle encore inconnu dans la dépression. Mais si c'est le cas, cela ne ressemble en rien à l'hypothèse simpliste «de faibles niveaux de sérotonine causent la dépression» qui faisait fureur il y a dix à vingt ans.
Si un médecin suggère que c'est la cause de votre dépression et que tout ce dont vous avez besoin est un antidépresseur comme le Prozac, dirigez-le vers cet article. Et veuillez prendre un moment pour partager ceci sur Facebook et Twitter. C’est un mythe répandu qui étourdit la dépression que nous devons mettre fin une fois pour toutes.
Références
Asbert, M. (1976). Dépression sérotoninergique: un sous-groupe biochimique avec les troubles affectifs? Science, 191, 478-80; Asberg, M., (1976). 5-HIAA dans le liquide céphalo-rachidien. Archives de psychiatrie générale, 33, 1193-97.
Lacasse, JR et Leo, J. (2005). Sérotonine et dépression: une déconnexion entre les publicités et la littérature scientifique. Médecine PLOS. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0020392
Whitaker, R. (2010). Anatomie d'une épidémie: balles magiques, médicaments psychiatriques et montée étonnante de la maladie mentale en Amérique. Édition de la Couronne.
Notes de bas de page:
- Soulignant seulement que c'était juste une théorie possible de la dépression en petits caractères dans leurs publicités et leur marketing. [↩]
- Plus techniquement, les souris dépourvues du gène TPH2 sont génétiquement appauvries en sérotonine cérébrale 5HT. Les chercheurs ont donc élevé des souris dépourvues du gène TPH2 pour tester leur théorie. [↩]
