Pourquoi l'exposition prénatale à l'alcool augmente le risque de dépendance future
La recherche a montré que l'exposition prénatale à l'alcool peut entraîner un risque accru de toxicomanie plus tard dans la vie. Maintenant, les neuroscientifiques de l'Université du Buffalo Research Institute on Addictions découvrent les mécanismes sous-jacents expliquant pourquoi cela se produit.
Plus précisément, les chercheurs étudient comment l'exposition prénatale à l'alcool modifie le système de récompense dans le cerveau et comment cette modification affecte une personne à l'âge adulte. La clé semble résider dans les endocannibinoïdes, des produits chimiques semblables au cannabis qui sont produits par le cerveau lui-même.
Les chercheurs ont découvert qu’une fois que le cerveau du fœtus est exposé à l’alcool, les endocannibinoïdes exercent un effet différent sur les neurones dopaminergiques associés à des comportements addictifs. Ces neurones dopaminergiques deviennent plus sensibles aux effets de la drogue, de sorte que cette personne aurait besoin de beaucoup moins de drogue pour devenir dépendante.
«En comprenant le rôle que jouent les endocannibinoïdes dans l'augmentation de la vulnérabilité du cerveau à la dépendance, nous pouvons commencer à développer des thérapies médicamenteuses ou d'autres interventions pour lutter contre cet effet et, peut-être, d'autres conséquences négatives de l'exposition prénatale à l'alcool», a déclaré Roh-Yu Shen, chercheur principal. doctorat
L'exposition prénatale à l'alcool est la principale cause évitable de malformations congénitales et d'anomalies neurodéveloppementales aux États-Unis. Les bébés nés avec des troubles du spectre de l'alcoolisation fœtale (ETCAF) peuvent avoir une gamme de troubles du développement, cognitifs et comportementaux. Certains présentent des anomalies physiques à la naissance, comme une taille de tête plus petite et des traits du visage irréguliers.
En plus de la vulnérabilité accrue à l'alcool et aux autres troubles liés à la consommation de substances, l'ETCAF peut entraîner d'autres problèmes de santé mentale, notamment le trouble de déficit de l'attention / hyperactivité (TDAH), la dépression, l'anxiété et des problèmes de contrôle des impulsions.
Plus précisément, les endocannibinoïdes jouent un rôle important dans la zone tegmentale ventrale (VTA, une partie du cerveau associée aux processus de dépendance, d'attention et de récompense, en ce sens qu'ils affaiblissent les synapses excitatrices des neurones dopaminergiques.
Mais dans un cerveau exposé prénatalement à l'alcool, l'impact des endocannabinoïdes est réduit en raison d'une fonction diminuée des récepteurs endocannabinoïdes. En conséquence, les synapses excitatrices perdent la capacité d'être affaiblies et continuent de se renforcer, ce qui, selon Shen, est une raison importante pour un risque accru de dépendance.
«Une fois que le cerveau prénatal est exposé à l'alcool, les endocannibinoïdes ont un effet différent sur certains neurones dopaminergiques impliqués dans des comportements de dépendance que lorsque le cerveau n'est pas exposé à l'alcool», a déclaré Shen.
«Le résultat final est que les neurones dopaminergiques du cerveau deviennent plus sensibles à l’effet d’une drogue. Ainsi, plus tard dans la vie, une personne a besoin de beaucoup moins de drogues pour devenir dépendante. »
Source: Université de Buffalo
