Une étude sur le rat montre qu'un seul stress peut entraîner un traumatisme retardé

Une nouvelle étude sur des rats montre comment un seul cas de stress sévère peut entraîner un traumatisme psychologique retardé et à long terme.

Selon des scientifiques indiens du National Center for Biological Sciences (NCBS) et de l'Institute for Stem Cell Biology and Regenerative Medicine (inStem) de Bangalore, en Inde, les travaux identifient les processus moléculaires et physiologiques clés qui pourraient entraîner des changements dans l'architecture du cerveau.

L'équipe de recherche, dirigée par le Dr Sumantra Chattarji, a découvert qu'un seul incident stressant peut entraîner une augmentation de l'activité électrique dans la région du cerveau connue sous le nom d'amygdale.

Cette activité s'installe tardivement, se produisant 10 jours après un seul épisode de stress, et dépend d'une molécule connue sous le nom de récepteur N-méthyl-D-aspartate (NMDA-R), une protéine de canal ionique sur les cellules nerveuses connue pour être cruciale pour fonctions de mémoire.

L'amygdale est connue pour jouer un rôle clé dans les réactions émotionnelles, la mémoire et la prise de décisions. Les modifications de l'amygdale sont liées au développement du syndrome de stress post-traumatique (TSPT).

Auparavant, l’équipe de recherche de Chattarji a montré qu’un seul cas de stress aigu n’avait aucun effet immédiat sur l’amygdale des rats. Mais 10 jours plus tard, ces animaux ont commencé à montrer une anxiété accrue et à retarder les modifications de l'architecture de leur cerveau, en particulier de l'amygdale.

«Nous avons montré que notre système d'étude est applicable au SSPT. Cet effet retardé après un seul épisode de stress rappelait ce qui se passe chez les patients souffrant du SSPT », a déclaré Chattarji.

«Nous savons que l'amygdale est hyperactive chez les patients souffrant de TSPT. Mais personne ne sait, pour le moment, ce qui se passe là-dedans.

Les investigations ont révélé des changements majeurs dans la structure microscopique des cellules nerveuses de l'amygdale. Le stress semble avoir provoqué la formation de nouvelles connexions nerveuses appelées synapses dans cette région du cerveau, selon les scientifiques.

Cependant, jusqu'à présent, les effets physiologiques de ces nouvelles connexions étaient inconnus.

Dans la nouvelle étude, l’équipe de Chattarji a établi que les nouvelles connexions nerveuses dans l’amygdale entraînaient une activité électrique accrue dans cette région du cerveau.

«La plupart des études sur le stress sont menées sur un paradigme de stress chronique avec un stress répété, ou avec un seul épisode de stress où les changements sont examinés immédiatement après - comme un jour après le stress», a déclaré Farhana Yasmin, l'une des étudiantes de Chattarji. «Ainsi, notre travail est unique en ce que nous montrons une réaction à une seule instance de stress, mais à un moment différé.»

Une protéine bien connue impliquée dans la mémoire et l'apprentissage - NMDA-R - a été reconnue comme l'un des agents qui provoquent ces changements, selon les scientifiques.

Le blocage du NMDA-R pendant la période de stress a non seulement arrêté la formation de nouvelles synapses, mais a également bloqué l'augmentation de l'activité électrique au niveau de ces synapses.

«Nous avons, pour la première fois, un mécanisme moléculaire qui montre ce qui est nécessaire pour l'aboutissement des événements 10 jours après un seul stress», a déclaré Chattarji.

«Dans cette étude, nous avons bloqué le récepteur NMDA pendant le stress. Mais nous aimerions savoir si le blocage de la molécule après un stress peut aussi bloquer les effets retardés du stress. Et si tel est le cas, combien de temps après le stress pouvons-nous bloquer le récepteur pour définir une fenêtre de thérapie. »

Source: Centre national des sciences biologiques

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