Si le placebo atténue la dépression, les vrais médicaments le feront aussi

Une nouvelle recherche révèle que lorsqu'il s'agit de traiter la dépression, la réaction d'une personne à un faux médicament ou à un faux médicament peut être un indicateur de la façon dont elle répondra aux médicaments.

Autrement dit, ceux qui peuvent mobiliser les propres forces chimiques de leur cerveau contre la dépression semblent avoir un avantage à surmonter ses symptômes avec l’aide d’un médicament.

Cependant, pour ceux dont la chimie cérébrale ne réagit pas autant à un faux médicament ou à un placebo, le médicament actif peut offrir des avantages inférieurs aux normes.

Les chercheurs de la faculté de médecine de l'Université du Michigan pensent que cette découverte pourrait expliquer la variation de la réponse au traitement et de la résilience qui met au défi les patients souffrant de dépression et leurs équipes de soins. La découverte ouvre également la porte à de nouvelles recherches sur la façon d’amplifier la réponse naturelle du cerveau de nouvelles manières pour améliorer le traitement de la dépression.

Les enquêteurs estiment que ces nouvelles informations pourraient également aider ceux qui développent et testent de nouveaux médicaments, en les aidant à corriger l’effet placebo qui empêche de mesurer l’effet réel d’un médicament. L'étude provient d'une équipe qui a étudié l'effet placebo pendant plus d'une décennie, en utilisant des techniques sophistiquées de balayage cérébral chez des personnes en bonne santé.

Ils ont été des pionniers en montrant que le système «analgésique» naturel du cerveau - appelé système mu-opioïde - réagissait à la douleur lorsque les patients recevaient un placebo. Les chercheurs ont également étudié la variation génétique qui rend certaines personnes plus susceptibles de répondre à des analgésiques factices.

Dans la nouvelle étude, les chercheurs ont étudié la chimie du cerveau de 35 personnes atteintes de dépression majeure non traitée, qui ont accepté d'essayer ce qu'elles pensaient être un nouveau médicament contre la dépression, avant de recevoir des médicaments déjà approuvés pour traiter la dépression.

L'équipe a constaté que les participants qui ont signalé une amélioration des symptômes de la dépression après avoir reçu le placebo avaient également la réponse mu-opioïde la plus forte dans les régions du cerveau impliquées dans l'émotion et la dépression. Et ces personnes étaient également plus susceptibles d'éprouver encore moins de symptômes une fois qu'elles avaient reçu un vrai médicament.

En fait, la réponse au placebo a prédit près de la moitié de la variation entre les individus de la réponse totale à l'ensemble de l'étude, y compris le traitement médicamenteux réel.

«C'est la première preuve objective que le système opioïde du cerveau est impliqué dans la réponse à la fois aux antidépresseurs et aux placebos, et que la variation de cette réponse est associée à une variation du soulagement des symptômes», a déclaré la première auteure de l'article, Marta Pecina, MD, Ph. RÉ.

«Cette découverte nous donne un biomarqueur pour la réponse au traitement dans la dépression - une façon objective de mesurer les composés neurochimiques impliqués dans la réponse», poursuit-elle. «Nous pouvons imaginer qu'en améliorant les effets placebo, nous pourrions être en mesure de développer des antidépresseurs à action plus rapide ou plus efficaces.»

Le chef de l’équipe de recherche, Jon-Kar Zubieta, M.D., Ph.D., estime que l’effet placebo de l’étude provient non seulement de la conviction des participants qu’ils recevaient un vrai médicament, mais aussi de l’impact même du fait d’être dans un environnement de traitement.

Alors même que les scientifiques s'efforcent de mieux comprendre cet effet, les cliniciens qui traitent les personnes atteintes de dépression peuvent vouloir tenir compte des résultats, note-t-il. Recevoir des soins dans un environnement de traitement favorise l'utilisation de thérapies par la parole et d'autres formes de thérapie personnalisée.

«Ces résultats suggèrent que certaines personnes sont plus sensibles à l'intention de traiter leur dépression, et pourraient faire mieux si des psychothérapies ou des thérapies cognitives qui améliorent la relation clinicien-patient sont incorporées dans leurs soins ainsi que des médicaments antidépresseurs», a-t-il déclaré.

«Nous devons découvrir comment améliorer la résilience naturelle que certaines personnes semblent avoir.»

Des études testant des antidépresseurs contre des placebos suggèrent que 40% de la réponse est due à l'effet placebo. Pour les développeurs de médicaments, c'est une nuisance. Mais pour les chercheurs placebo, c'est comme de l'herbe à chat.

«Si 40 pour cent des gens se remettent d'une maladie chronique sans médicament, je veux savoir pourquoi», a déclaré Zubieta.

«Et si vous répondez à un médicament et que la moitié de votre réponse est due à un effet placebo, nous devons savoir ce qui vous différencie de ceux qui ne répondent pas également.» Cela pourrait inclure des effets génétiques qui restent à découvrir.

Les nouvelles découvertes ont été faites en utilisant la tomographie par émission de position, ou TEP, balayage, et une substance qui se fixe aux récepteurs des cellules cérébrales auxquelles les molécules mu-opioïdes se lient.

La nouvelle conception de la recherche, appelée approche croisée randomisée en simple aveugle, signifiait que les participants savaient qu'ils ne seraient pas informés de tous les détails sur le but de l'étude avant la fin.

Les participants ont initialement reçu deux semaines de traitement par pilule placebo; mais au cours d'une de ces semaines, chacun a été informé qu'il prenait une substance dont on pense qu'elle active les mécanismes internes et qui peut avoir des propriétés antidépressives.

À la fin de cette semaine, ils sont également venus pour une scintigraphie cérébrale et ont reçu une injection d'eau salée inoffensive dont on leur a dit qu'elle pourrait avoir des propriétés antidépressives à action rapide. Après ces deux semaines et scan, on leur a prescrit un véritable antidépresseur.

Source: Université du Michigan