Les vaisseaux sanguins qui fuient dans le cerveau peuvent signaler une démence tôt
Des capillaires qui fuient dans le cerveau peuvent être un signe précoce de la maladie d'Alzheimer, selon une nouvelle étude publiée dans la revue Médecine de la nature.
Ces vaisseaux sanguins qui fuient, qui représentent une rupture de la barrière hémato-encéphalique, étaient systématiquement liés à des troubles cognitifs chez les participants à l'étude, que les protéines toxiques caractéristiques amyloïde et tau soient présentes ou non.
Les résultats pourraient aider à un diagnostic plus précoce et suggérer de nouvelles cibles pour les médicaments qui pourraient ralentir ou même empêcher l'apparition de la maladie.
Dans les cerveaux sains, les cellules qui composent les vaisseaux sanguins s'emboîtent si étroitement qu'elles forment une barrière qui empêche les cellules parasites, les agents pathogènes, les métaux et autres substances malsaines d'atteindre les tissus cérébraux. C'est ce qu'on appelle la barrière hémato-encéphalique.
Dans certains cerveaux vieillissants, les coutures entre les cellules se relâchent et les vaisseaux sanguins deviennent perméables.
«Si la barrière hémato-encéphalique ne fonctionne pas correctement, il y a un risque de dommages», a déclaré le co-auteur Arthur Toga, directeur du Stevens Neuroimaging and Informatics Institute de l'Université de Californie du Sud (USC) à la Keck School of Medicine.
«Cela suggère que les vaisseaux ne fournissent pas correctement les nutriments et le flux sanguin dont les neurones ont besoin. Et vous avez la possibilité que des protéines toxiques y pénètrent. »
L’étude de cinq ans a montré que les adultes plus âgés ayant les pires problèmes de mémoire présentaient également le plus de fuites dans les vaisseaux sanguins de leur cerveau - indépendamment de la présence ou non de protéines anormales amyloïdes et tau.
«Le fait que nous voyons les vaisseaux sanguins fuir, indépendamment du tau et indépendamment de l'amyloïde, lorsque les personnes ont une déficience cognitive à un niveau léger, suggère qu'il pourrait s'agir d'un processus totalement séparé ou d'un processus très précoce», a déclaré l'auteur principal Dr Berislav Zlokovic, directeur du Zilkha Neurogenetic Institute de l'USC à la Keck School of Medicine.
«C'était surprenant que cette rupture de la barrière hémato-encéphalique se produise indépendamment.»
Pour l'étude, 161 adultes plus âgés ont fait évaluer leur mémoire et leurs capacités de réflexion au moyen d'une série de tâches et de tests, ce qui a abouti à des mesures de la fonction cognitive et à un «score d'évaluation clinique de la démence».
Les personnes diagnostiquées avec des troubles pouvant expliquer une déficience cognitive ont été exclues de l'étude. Les chercheurs ont utilisé la neuroimagerie et l'analyse du liquide céphalo-rachidien pour mesurer la perméabilité, ou la fuite, des capillaires desservant l'hippocampe cérébral, et ont découvert un lien étroit entre la déficience et les fuites.
«Les résultats ont été vraiment révélateurs», a déclaré le premier auteur, le Dr Daniel Nation, professeur adjoint de psychologie à l'USC Dornsife College of Letters, Arts and Sciences. «Peu importe que les gens aient une pathologie amyloïde ou tau; ils avaient encore des troubles cognitifs. »
Les chercheurs préviennent que les résultats représentent un instantané dans le temps. À l'avenir, ils espèrent avoir une meilleure idée de la façon dont les problèmes cognitifs surviennent après l'apparition de lésions aux vaisseaux sanguins.
Zlokovic a déclaré qu'il était peu probable que les scientifiques abandonnent bientôt l'amyloïde et le tau en tant que biomarqueurs d'Alzheimer, "mais nous devrions ajouter des biomarqueurs vasculaires à notre boîte à outils."
Actuellement, il existe cinq médicaments contre la maladie d'Alzheimer approuvés par la Food and Drug Administration des États-Unis qui aident temporairement à résoudre les problèmes de mémoire et de réflexion, mais aucun ne traite la cause sous-jacente de la maladie ou ralentit sa progression. Les chercheurs pensent qu'un traitement réussi impliquera éventuellement une combinaison de médicaments visant plusieurs cibles.
Source: Université de Californie du Sud