La génétique de la schizophrénie liée aux problèmes de traitement du son dans le cerveau
Ces découvertes ont été rendues possibles grâce à l'utilisation de techniques électrophysiologiques, anatomiques et immunohistochimiques, ainsi qu'à une technique d'imagerie à haute vitesse unique.
«Nos travaux fournissent un modèle reliant les facteurs de risque génétiques de la schizophrénie à une perturbation fonctionnelle de la façon dont le cerveau répond aux sons, en identifiant une activité réduite dans des cellules nerveuses spéciales conçues pour faire en sorte que d'autres cellules du cerveau travaillent ensemble à un rythme très rapide, »Explique l'auteur principal Gregory Carlson, PhD, professeur adjoint de neurosciences en psychiatrie.
«Nous savons que dans la schizophrénie, cette capacité est réduite, et maintenant, en savoir plus sur les raisons pour lesquelles cela se produit peut aider à expliquer comment la perte d'une protéine appelée dysbindine conduit à certains symptômes de la schizophrénie.
Des études génétiques antérieures ont révélé que certaines formes du gène de la dysbindine ont été trouvées chez des personnes atteintes de schizophrénie. En fait, une découverte à Penn a montré que la protéine dysbindine est réduite chez la plupart des patients schizophrènes, ce qui suggère qu'elle est impliquée dans une cause commune du trouble.
Pour le courantPNAS étude, Carlson, Steven J. Siegel, MD, PhD, professeur agrégé de psychiatrie, directeur du programme de neuroscience translationnelle; et Steven E. Arnold, MD, directeur du Penn Memory Center, a étudié une souris avec un gène de dysbindine muté pour comprendre comment une protéine dysbindine réduite peut provoquer des symptômes de schizophrénie.
Les chercheurs ont démontré plusieurs problèmes de traitement du son dans le cerveau de souris avec le gène muté. Plus précisément, un certain ensemble de cellules nerveuses qui contrôlent l'activité cérébrale rapide perdent leur efficacité lorsque les niveaux de protéines de dysbindine sont abaissés.
Ces cellules nerveuses spécifiques inhibent l'activité cérébrale à un rythme record, activant et désactivant essentiellement un grand nombre de cellules d'une manière nécessaire pour traiter l'énorme quantité d'informations circulant dans le cerveau.
Des recherches antérieures de Penn dans le laboratoire de Michael Kahana, PhD, ont également révélé que l'activité cérébrale rapide perturbée chez les souris atteintes de la mutation dysbindine est essentielle pour la mémoire à court terme chez l'homme. Cette activité cérébrale est réduite chez les schizophrènes et résiste au traitement actuel. Ces résultats peuvent suggérer de nouvelles voies de traitement pour les symptômes actuellement incurables de la schizophrénie, dit Carlson.
La recherche est publiée dans leActes de l'Académie nationale des sciences et a été financé en partie par les National Institutes of Mental Health.
Source: École de médecine de l'Université de Pennsylvanie
