Nouveau modèle: Pourquoi les traumatismes infantiles augmentent le risque de TSPT chez certaines femmes

Un nouveau modèle biologique explique pourquoi les traumatismes de l'enfance augmentent le risque de trouble de stress post-traumatique (TSPT) chez les adultes pour certaines femmes mais pas pour d'autres. Historiquement, bien que l'on savait que les traumatismes de l'enfance augmentaient le risque de TSPT à l'âge adulte, la raison biologique de cette corrélation était inconnue.

Les chercheurs de l'Université du Missouri estiment que leur modèle pourrait aider les psychiatres à mieux comprendre les répercussions profondes des traumatismes précoces sur les femmes tout en clarifiant également pourquoi toutes les femmes ayant une enfance traumatisante ne développent pas le SSPT. En raison des différences hormonales entre les sexes, l'étude s'est concentrée uniquement sur les femmes.

Le modèle décrit comment le principal système de réponse au stress du corps peut être endommagé par un traumatisme ou un abus pendant l’enfance, entraînant une diminution de la capacité à combattre le stress et une plus grande vulnérabilité au SSPT plus tard dans la vie. Surtout, la théorie incorpore le concept de «résilience» en tant que prédicteur de qui développera ou ne développera pas le SSPT.

«Notre modèle indique que certaines femmes sont biologiquement plus résistantes que d’autres au SSPT», a déclaré Yang Li, stagiaire postdoctoral à la Sinclair School of Nursing de MU. «Normalement, le système de réponse au stress du corps est régulé par deux hormones: le cortisol, qui inonde le corps en réponse à un événement stressant, et l'ocytocine, qui fait baisser les niveaux de cortisol une fois que le facteur de stress est passé.

«Ce système peut se décomposer en réponse à un traumatisme, laissant les niveaux de cortisol non contrôlés et maintenant le corps dans un état stressé et vulnérable. Mais lorsque ces hormones continuent à se réguler correctement, même en présence d'un traumatisme, elles servent de barrières contre le SSPT.

Li et ses collègues ont testé leur modèle en analysant les résultats d'une étude préexistante sur des femmes exposées à un traumatisme qui a également enregistré des niveaux d'hormones. Cette analyse a fourni des données importantes qui ont à la fois soutenu et amélioré le modèle. Le nouveau détail est particulièrement pertinent pour les femmes atteintes du sous-type dissociatif du SSPT, une variante grave du trouble qui peut perturber le sens de soi et de son environnement.

Les femmes atteintes de la forme dissociative du SSPT ont connu une altération plus prononcée des taux de cortisol et d’ocytocine, indiquant que le système de réponse au stress du corps fonctionnait moins efficacement chez ces femmes.

Les résultats de l’étude soutiennent l’idée que, lorsqu'ils fonctionnent bien et interagissent correctement, les deux systèmes hormonaux sont des marqueurs de résilience chez ceux qui ont subi des traumatismes mais ne développent pas de SSPT. Ces informations pourraient s’avérer précieuses pour les psychiatres qui cherchent à identifier l’origine des problèmes de traumatisme d’un patient.

«Il est important de comprendre que les traumatismes de l'enfance ont des effets considérables qui peuvent suivre les gens tout au long de leur vie», a déclaré Li. «Le SSPT peut faire surface en réponse à un événement spécifique à l'âge adulte, mais ce que nous voyons suggère que dans de nombreux cas, la véritable racine du problème réside dans les dommages causés pendant l'enfance.»

Alors que davantage de recherches comblent les lacunes de la compréhension des scientifiques sur le SSPT, avoir une compréhension biologique de la sensibilité d'une femme au trouble pourrait également ouvrir de nouvelles voies de traitement, a déclaré Li.

L'étude «Explorer la régulation mutuelle entre l'ocytocine et le cortisol comme marqueur de la résilience» apparaît dans Archives des soins infirmiers psychiatriques. Afton Hassett et Julia Seng de l'Université du Michigan ont également contribué à l'étude, et le financement a été fourni par une subvention des National Institutes of Health.

Source: Université du Missouri

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