Plus de preuves relient les pesticides à la maladie de Parkinson
Cette découverte s’ajoute à la liste des pesticides (paraquat, manèbe et zirame) qui ont été liés à l’augmentation de la maladie de Parkinson non seulement chez les travailleurs agricoles, mais aussi chez les personnes qui vivaient ou travaillaient simplement près des champs et ont probablement inhalé des particules dérivantes.
Les chercheurs pensent que l'association entre le bénomyl et la maladie de Parkinson est forte, car la série d'événements néfastes déclenchés par le bénomyl peut également survenir chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson qui n'ont jamais été exposées au pesticide, a déclaré le Dr Jeff Bronstein, auteur principal de l'étude et professeur de neurologie à l'UCLA.
L’exposition au bénomyl, disent-ils, déclenche une cascade d’événements cellulaires pouvant conduire à la maladie de Parkinson. Le pesticide empêche une enzyme appelée ALDH (aldéhyde déshydrogénase) de garder un couvercle sur DOPAL, une toxine qui se produit naturellement dans le cerveau.
Lorsque l’ALDH n’est pas contrôlé par l’ALDH, le DOPAL s’accumule, endommage les neurones et augmente le risque de développer la maladie de Parkinson.
Les chercheurs pensent que leurs résultats concernant le bénomyl peuvent être généralisés à tous les patients atteints de la maladie de Parkinson.
Le développement de nouveaux médicaments pour protéger l'activité de l'ALDH, disent-ils, peut éventuellement aider à ralentir la progression de la maladie, qu'un individu ait été exposé ou non à des pesticides.
La recherche est publiée dans l'édition en ligne actuelle de Actes de l'Académie nationale des sciences.
La maladie de Parkinson est une maladie neurodégénérative débilitante qui touche des millions de personnes dans le monde. Ses symptômes augmentent avec la dégénérescence progressive des neurones, principalement dans une partie du mésencéphale appelée substantia nigra.
Cette zone produit normalement de la dopamine, un neurotransmetteur qui permet aux cellules de communiquer, et des dommages au milieu du cerveau ont été liés à la maladie.
Souvent, les symptômes de la maladie de Parkinson deviennent apparents après que plus de la moitié de ces neurones, appelés neurones dopaminergiques, ont déjà été perdus.
Alors que les chercheurs ont identifié certaines variations génétiques qui causent une forme héréditaire de la maladie de Parkinson, seule une petite fraction de la maladie peut être imputée aux gènes, a déclaré le premier auteur de l’étude, Arthur G. Fitzmaurice, M.D.
"En conséquence, les facteurs environnementaux jouent presque certainement un rôle important dans ce trouble", a déclaré Fitzmaurice.
"Comprendre les mécanismes pertinents - en particulier ce qui cause la perte sélective des neurones dopaminergiques - peut fournir des indices importants pour expliquer comment la maladie se développe."
Le benomyl a été largement utilisé aux États-Unis pendant trois décennies jusqu'à ce que des preuves toxicologiques révèlent qu'il pourrait potentiellement entraîner des tumeurs hépatiques, des malformations cérébrales, des effets sur la reproduction et une carcinogenèse. Il a été interdit en 2001.
Les chercheurs voulaient savoir s’il existait une relation entre le bénomyl et la maladie de Parkinson, ce qui démontrerait la possibilité d’effets toxicologiques durables de l’utilisation de pesticides, même une décennie après une exposition chronique.
«Nous savons que dans les modèles animaux et les cultures cellulaires, les pesticides agricoles déclenchent un processus neurodégénératif qui mène à la maladie de Parkinson», a déclaré Bronstein, qui dirige le programme des troubles du mouvement de l’UCLA.
«Et les études épidémiologiques ont constamment montré que la maladie se produit à des taux élevés chez les agriculteurs et dans les populations rurales. Nos travaux renforcent l'hypothèse selon laquelle les pesticides pourraient être partiellement responsables, et la découverte de cette nouvelle voie pourrait être une nouvelle avenue pour le développement de médicaments thérapeutiques.
Source: UCLA
