Un médicament contre le diabète annule la perte de mémoire chez les souris atteintes de la maladie d'Alzheimer

https://psychcentral.com/news/u/2018/01/drug.mp4
Un médicament expérimental mis au point pour traiter le diabète de type II pourrait être utilisé pour traiter la maladie d'Alzheimer après que les scientifiques ont découvert qu'il «inversait considérablement la perte de mémoire» chez les souris grâce à une triple méthode d'action.

Le chercheur principal, le professeur Christian Holscher de l'Université de Lancaster au Royaume-Uni, a déclaré que le médicament «promettait clairement d'être développé en un nouveau traitement pour les troubles neurodégénératifs chroniques tels que la maladie d'Alzheimer».

La maladie d’Alzheimer est la cause la plus fréquente de démence, le nombre de personnes atteintes devant atteindre deux millions au Royaume-Uni d’ici 2051, selon la Société Alzheimer, qui a financé en partie la recherche.

«En l’absence de nouveaux traitements depuis près de 15 ans, nous devons trouver de nouvelles façons de lutter contre la maladie d’Alzheimer», a déclaré le Dr Doug Brown, directeur de la recherche et du développement à la Société Alzheimer. «Il est impératif que nous examinions si les médicaments développés pour traiter d’autres maladies peuvent bénéficier aux personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer et d’autres formes de démence. Cette approche de la recherche pourrait permettre d’obtenir beaucoup plus rapidement de nouveaux médicaments prometteurs pour les personnes qui en ont besoin. »

«Bien que les avantages de ces médicaments« triples agonistes »n'aient jusqu'à présent été découverts que chez la souris, d'autres études portant sur des médicaments antidiabétiques existants, tels que le liraglutide, se sont révélées très prometteuses pour les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer, il est donc essentiel de poursuivre le développement de ce travail.» il a continué.

Selon les chercheurs, c'est la première fois qu'un médicament à triple récepteur est utilisé. Le médicament, qui combine le GLP-1, le GIP et le glucagon, qui sont tous des facteurs de croissance, agit de multiples façons pour protéger le cerveau de la dégénérescence. Les problèmes de signalisation des facteurs de croissance se sont avérés altérés dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer, ont noté les chercheurs.

L'étude a utilisé des souris APP / PS1, qui sont des souris transgéniques exprimant des gènes humains mutés responsables de la maladie d'Alzheimer. Ces gènes ont été trouvés chez des personnes atteintes d’une forme d’Alzheimer qui peut être héréditaire. Des souris transgéniques âgées aux stades avancés de la neurodégénérescence ont été traitées, ont expliqué les chercheurs.

Dans un test de labyrinthe, l'apprentissage et la formation de la mémoire ont été beaucoup améliorés par le médicament, selon les résultats de l'étude.

Il a également amélioré les niveaux d'un facteur de croissance cérébrale qui protège le fonctionnement des cellules nerveuses, réduit la quantité de plaques amyloïdes dans le cerveau liées à la maladie d'Alzheimer, réduit à la fois l'inflammation chronique et le stress oxydatif et a ralenti le taux de perte de cellules nerveuses, selon les résultats de l'étude. .

«Ces résultats très prometteurs démontrent l'efficacité de ces nouveaux médicaments à récepteurs multiples qui ont été initialement développés pour traiter le diabète de type II, mais qui ont montré des effets neuroprotecteurs cohérents dans plusieurs études», a déclaré Holscher.

«Des études cliniques avec une version plus ancienne de ce type de médicament ont déjà montré des résultats très prometteurs chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer ou de troubles de l'humeur», a-t-il poursuivi. "Ici, nous montrons qu'un nouveau médicament à triple récepteur est prometteur en tant que traitement potentiel de la maladie d'Alzheimer, mais d'autres tests dose-réponse et des comparaisons directes avec d'autres médicaments doivent être menés afin d'évaluer si ces nouveaux médicaments sont supérieurs aux précédents."

Le diabète de type II est un facteur de risque de la maladie d'Alzheimer et a été impliqué dans la progression de la maladie, selon les chercheurs. Une insuline altérée a été associée à des processus dégénératifs cérébraux dans le diabète de type II et la maladie d'Alzheimer.

Une désensibilisation à l'insuline a également été observée dans le cerveau de la maladie d'Alzheimer. La désensibilisation pourrait jouer un rôle dans le développement de troubles neurodégénératifs car l'insuline est un facteur de croissance aux propriétés neuroprotectrices, expliquent les scientifiques.

L'étude a été publiée dans Recherche sur le cerveau.

Source: Université de Lancaster

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