Diable ou ange? Le rôle des psychotropes mis en perspective
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À l'époque où je grandissais au début des années 1960, il y avait une chanson populaire de Bobby Vee, intitulée «Devil or Angel». Je crois qu'il contenait des paroles du type: "Cher, qui que vous soyez, j'ai besoin de vous." Le titre de la chanson pourrait également être un bon résumé de la façon dont les drogues psychotropes sont décrites dans la presse populaire et d'autres médias. Et, triste à dire, même certains de mes collègues de la profession de la santé mentale tombent dans l'un des deux camps armés, en ce qui concerne le rôle des médicaments pour l'humeur et le comportement. Cette dichotomie est parallèle au schisme décrit dans l’étude influente de Tanya Luhrmann sur la psychiatrie, intitulée à juste titre, De deux esprits. Très grossièrement, Luhrmann a soutenu que le domaine de la psychiatrie est toujours divisé entre ceux qui voient la maladie mentale comme un problème psychologique susceptible de faire l'objet de thérapies psychosociales; et ceux qui y voient un problème de chimie cérébrale anormale, mieux traité par la pharmacothérapie. Malgré de nombreuses tentatives pour combler ce gouffre conceptuel - le «modèle biopsychosocial» du Dr George Engel en est un exemple - le schisme persiste à ce jour.
Et c'est vraiment dommage. La dichotomie «Ange ou Diable» ne favorise personne et n'aide certainement pas les patients souffrant de graves troubles émotionnels. En vérité, le cerveau humain est le creuset dans lequel tous les éléments de notre expérience et de notre sensation se transforment en pensée, en sentiment et en action. Nous pouvons affecter la fonction et la structure du cerveau directement, en modifiant ses constituants chimiques; ou nous pouvons affecter sa fonction et sa structure indirectement, en versant des mots utiles dans l'oreille du patient. La parole, la musique, la poésie, l'art et une myriade d'autres «intrants» sont tous transduits en connexions neuronales et processus électrochimiques dans le cerveau.
Cela ne veut pas dire que nous devrions saluer nos patients en leur demandant: «Comment sont vos molécules de sérotonine ce matin, Mme Jones?» Une partie de notre comportement commun en tant qu'êtres humains est l'utilisation d'un langage qui parle de notre expérience ressentie, pas de nos neurones. Mais cela ne veut pas dire que notre expérience est finalement quelque chose au-delà du fonctionnement de notre cerveau. De plus, loin d'être de nature «cosmétique», de nombreux médicaments psychotropes agissent au niveau le plus fondamental du gène, augmentant en fait la production de facteurs de croissance nerveuse.
Ce sont toutes des raisons pour lesquelles nous ne devons pas écarter les médicaments psychotropes. Ils ne sont ni des agents du diable, comme le soutiennent certaines factions extrémistes; ce ne sont pas non plus des anges de rédemption, comme on pourrait le conclure des publicités «arc-en-ciel et papillon» diffusées par certaines sociétés pharmaceutiques. Les médicaments psychotropes, comme je le dis à mes patients, ne sont ni une béquille ni une baguette magique; ils sont un pont entre se sentir mal et se sentir mieux. Le patient doit encore marcher - parfois douloureusement - sur ce pont. Cela signifie travailler dur pour changer les pensées, les sentiments et les comportements. Les médicaments peuvent souvent faciliter ce processus et sont parfois nécessaires pour faire avancer le travail du patient en thérapie. Par exemple, certains patients souffrant de dépression très sévère sont si léthargiques et atteints de troubles cognitifs qu'ils ne peuvent pas s'engager pleinement dans une psychothérapie. Après trois ou quatre semaines de traitement antidépresseur, nombre d'entre eux peuvent bénéficier d'une «thérapie par la parole», qui peut alors offrir une protection à long terme contre les rechutes dépressives. Certaines données suggèrent qu'un traitement antidépresseur initial peut aider à «préparer» le patient à une psychothérapie à long terme ultérieure. Comme l'a conclu un récent examen du Dr Timothy J. Petersen [1],
«… L'utilisation séquentielle de la psychothérapie après l'induction de la rémission avec un traitement médicamenteux antidépresseur aigu peut conférer un meilleur pronostic à long terme en termes de prévention des rechutes ou des récidives et, pour certains patients, peut être une alternative viable au traitement médicamenteux d'entretien.»
D'autres preuves indiquent que la thérapie par la parole et la médication fonctionnent en synergie - l'une renforçant l'autre. Les médicaments peuvent aider davantage avec les aspects «somatiques» de la dépression, comme les troubles du sommeil et de l'appétit; psychothérapie, plus avec des aspects cognitifs, tels que la culpabilité ou le désespoir. Les données issues des études d'imagerie cérébrale suggèrent que chaque intervention peut fonctionner grâce à des mécanismes qui se chevauchent mais quelque peu différents: les médicaments antidépresseurs semblent agir «de bas en haut», suscitant des centres cérébraux inférieurs associés à l'émotion. La psychothérapie semble fonctionner «du haut vers le bas» en modifiant les schémas neuronaux dans les centres cérébraux supérieurs, tels que le cortex préfrontal.
Compte tenu de l'énorme littérature sur les médicaments psychotropes, je me concentre sur les antidépresseurs dans cet essai - un groupe diversifié d'agents qui a fait l'objet d'une énorme controverse. Ces dernières années, par exemple, des questions ont été soulevées concernant à la fois l'efficacité et l'innocuité des antidépresseurs. Il existe une littérature volumineuse sur ces sujets, mais voici mon meilleur synopsis professionnel. Les antidépresseurs semblent «montrer leur substance» de manière plus robuste dans les cas de dépression sévère, mais cela peut être en partie un artefact de la façon dont la plupart des études sont conçues et analysées. Par exemple, la revue la plus récente de Kirsch et ses collègues [2] suggère que dans la dépression légère à modérée, les antidépresseurs ne fonctionnent pas mieux qu'une pilule de sucre (placebo). Dans la dépression très sévère, Kirsch et al ont trouvé, les nouveaux antidépresseurs surpassent le placebo, bien que leurs avantages ne soient pas aussi robustes que dans les études antérieures (années 60-70) des «anciens» antidépresseurs tricycliques.
Cependant, nous devons mettre en perspective ces récentes découvertes. De nombreux articles sur Internet ont déclaré, sur la base de l’étude de Kirsch et al, que «les antidépresseurs ne fonctionnent pas!» Mais ce n'est pas ce que l'étude a montré. Il a plutôt regroupé les résultats de 47 essais sur les antidépresseurs et constaté que le médicament actif présentait une «séparation» cliniquement significative du placebo uniquement dans les cas les plus graves de dépression. C'est en fait beaucoup mieux que de constater que les antidépresseurs ne fonctionnent que pour une dépression très légère! Cela dit, l'étude Kirsch a attribué le bénéfice apparent des antidépresseurs chez les patients les plus gravement malades à une réduction de la réactivité au placebo plutôt qu'à une efficacité accrue du médicament.
L’étude Kirsch pose un certain nombre de problèmes, dont beaucoup sont bien discutés dans le récent blog du Dr Grohol (26/02/08) sur ce site Web. D'une part, toute l'étude de Kirsch consiste à déterminer si une amélioration de 2 points dans une seule échelle d'évaluation de la dépression (l'échelle d'évaluation de la dépression de Hamilton ou HAM-D) équivaut à un changement «cliniquement significatif» (pas seulement statistiquement significatif). C'est, bien sûr, une question de jugement. Deuxièmement, l'étude de Kirsch n'a examiné que les essais d'antidépresseurs dans la base de données de la FDA avant 1999; une analyse d'essais plus récents aurait pu produire des résultats différents. Troisièmement, le genre de «calcul des nombres» qui se produit dans toute méta-analyse (essentiellement, une étude d'études) peut masquer non seulement les différences individuelles, mais aussi les différences de sous-groupes. Autrement dit, un patient donné avec certains symptômes dépressifs - ou un sous-groupe avec certaines caractéristiques - peut très bien faire sur un antidépresseur, mais les résultats sont «submergés» dans le taux de réussite médiocre global de l'étude dans son ensemble.
Il existe de nombreuses autres raisons pour lesquelles les études sur les antidépresseurs peuvent donner des résultats moins que spectaculaires au cours des dernières décennies, et le lecteur intéressé peut trouver des détails dans un éditorial de Kobak et ses collègues, dans le Journal of Clinical Psychopharmacology de février 2007. Ces auteurs soulignent, entre autres, que si les entretiens produisant des scores de dépression HAM-D ne sont pas réalisés habilement, les résultats de l'étude peuvent être déformés. Kobak et ses collègues ont souligné plusieurs cas dans lesquels une mauvaise technique d'interview a conduit à des résultats montrant peu de différence entre l'antidépresseur et le placebo; à l'inverse, une bonne technique d'interview a conduit à un taux d'amélioration plus robuste («taille de l'effet») pour l'antidépresseur. On ne sait pas combien de ces études «d'entrevues indésirables» ont été incluses dans la méta-analyse de Kirsch et al.
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