Meilleure approche pour la dépression?
Les scientifiques de l'Université du Michigan affirment que ces connaissances pourraient aboutir à un traitement plus ciblé de la dépression et de l'anxiété avec moins d'effets secondaires.
Les troubles dépressifs modifient l’humeur, les émotions et le bien-être physique d’une personne et peuvent coexister avec des troubles anxieux et une toxicomanie.
«Il y a de gros inconvénients dans les thérapies actuelles pour la dépression», déclare l'auteur principal John Traynor, Ph.D., professeur de pharmacologie à la faculté de médecine de l'U-M et directeur du centre de recherche sur l'abus de substances U-M.
"Les bénéfices thérapeutiques sont retardés, il y a des effets secondaires indésirables et il n'est pas rare que les symptômes dépressifs réapparaissent."
Les auteurs disent que le taux élevé de rechute indique un besoin d'options de traitement supplémentaires pour les quelque 20,9 millions d'Américains souffrant de dépression.
Les meilleurs traitements actuels de la dépression sont les inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine, ou ISRS. Ces médicaments agissent en inondant les synapses du cerveau de sérotonine, un neurotransmetteur lié à l’humeur, et en augmentant la signalisation de la sérotonine à travers plus de 20 récepteurs de sérotonine dans le cerveau.
Cependant, l'équipe de chercheurs a montré qu'une voie particulière, le récepteur de la sérotonine 5HT1a, est liée au comportement antidépresseur et anxiolytique chez la souris.
«Plutôt que d'activer tous les récepteurs de la sérotonine comme le font les ISRS, on pourrait augmenter la signalisation via le seul récepteur de sérotonine critique que notre recherche montre comme étant important pour le comportement des antidépresseurs», déclare le co-auteur Richard R. Neubig, MD, Ph.D., co-auteur. directeur de l'UM Center for Chemical Genomics et professeur de pharmacologie à l'UM Medical School.
La nouvelle recherche détaille les actions complexes d'une famille de protéines, appelées protéines RGS, qui agissent comme des freins à la signalisation des neurotransmetteurs.
Les chercheurs ont créé une souris mutante pour stimuler la signalisation de la sérotonine au niveau du récepteur 5HT1a. Cela a été fait en inhibant génétiquement l'activité des protéines de freinage. Sans le frein normal sur la signalisation de la sérotonine, ces souris mutantes ont montré un comportement antidépresseur même sans recevoir de médicaments antidépresseurs. Les souris étaient également plus sensibles aux ISRS.
Les auteurs disent que des recherches supplémentaires pourraient conduire à des médicaments capables d'inhiber les protéines RGS et qui cibleraient le signal antidépresseur là où il est nécessaire sur les récepteurs critiques 5HT1a.
Les résultats apparaissent en ligne cette semaine avant l'impression dans le journal Actes de l'Académie nationale des sciences.
Source: Université du Michigan
