Alzheimer retardé par la caféine?

La caféine semble avoir un effet positif sur les soi-disant «dépôts de tau» dans la maladie d'Alzheimer, ont découvert des scientifiques. Les dépôts Tau sont des protéines qui, avec les plaques bêta-amyloïdes, font partie des traits caractéristiques de la maladie d'Alzheimer.

Ces dépôts interfèrent avec la communication des cellules nerveuses dans le cerveau et peuvent provoquer une dégénérescence nerveuse. Aucun médicament n'est actuellement disponible pour empêcher ce processus. Les chercheurs dirigés par le Dr Christa Muller de l'Université de Bonn, en Allemagne, se sont donc penchés sur la caféine.

C'est un «antagoniste des récepteurs de l'adénosine», ce qui signifie qu'il bloque les récepteurs du cerveau qui sont activés par l'adénosine. Le blocage du sous-type A2A du récepteur de l'adénosine peut jouer un rôle particulièrement important.

L'équipe a créé un composé aux effets semblables à la caféine, un antagoniste A2A soluble dans l'eau appelé MSX-3. Il bloque spécifiquement uniquement les récepteurs d'adénosine A2A. Ce faisant, il est nettement plus efficace que la caféine tout en ayant moins d'effets secondaires.

Le composé a été testé sur des souris qui ont été modifiées pour avoir une protéine tau qui conduirait au développement précoce des symptômes d'Alzheimer. Les souris sujettes à la maladie d'Alzheimer ont reçu cet antagoniste A2A pendant plusieurs semaines et ont obtenu des résultats significativement meilleurs aux tests de mémoire - en particulier la mémoire spatiale - que celles ayant reçu un placebo. Les résultats complets sont publiés dans la revue Neurobiologie du vieillissement.

L'équipe écrit: «Les preuves épidémiologiques soutiennent que la consommation habituelle de caféine empêche le déclin de la mémoire pendant le vieillissement et réduit le risque de développer la maladie d'Alzheimer.»

Commentant leur étude, ils expliquent: «Nous avons constaté que la consommation chronique de caféine [de MSX-3] empêche le développement de déficits de mémoire spatiale chez les souris tau. De plus, le traitement à la caféine a atténué plusieurs marqueurs de stress pro-inflammatoire et oxydatif. Ensemble, nos données confirment qu'un apport modéré en caféine est bénéfique dans un modèle de pathologie tau semblable à la maladie d'Alzheimer, ouvrant la voie à une évaluation clinique future chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer. "

Le Dr Muller a déclaré: «Nous avons fait un bon pas en avant. Les résultats de l'étude sont vraiment prometteurs, puisque nous avons pu montrer pour la première fois que les antagonistes des récepteurs A2A de l'adénosine ont en fait des effets très positifs dans un modèle animal simulant les caractéristiques caractéristiques et la progression de la maladie. Et les effets indésirables sont mineurs.

Elle a ajouté: «La patience est requise jusqu'à ce que les antagonistes des récepteurs de l'adénosine A2A soient approuvés en tant que nouveaux agents thérapeutiques pour la maladie d'Alzheimer. Mais je suis optimiste que des études cliniques seront menées. »

L'une des principales études sur l'apport et la cognition de caféine «dans la vie réelle» a été réalisée en 2012 par Chuanhai Cao, Ph.D., de l'Université de Floride du Sud. Cao et ses collègues ont surveillé les niveaux de caféine dans le sang de 124 personnes âgées de 65 à 88 ans pendant deux à quatre ans. Tous avaient des troubles cognitifs légers, qui peuvent évoluer vers la maladie d'Alzheimer.

Ceux qui ont des niveaux plus élevés de caféine dans le sang ont obtenu de meilleurs résultats aux tests de mémoire et de processus de pensée. Aucune autre différence de style de vie n'a été observée.

Cao dit: "Ces résultats intrigants suggèrent que les personnes âgées ayant une légère déficience de la mémoire qui boivent des niveaux modérés de café - environ trois tasses par jour - ne se convertiront pas à la maladie d'Alzheimer, ou du moins connaîtront un retard substantiel avant de se convertir à la maladie d'Alzheimer."

«Les résultats sont cohérents avec les études antérieures sur les souris», ajoute-t-il. Le café caféiné était la principale source de caféine dans l'étude.

«Nous ne disons pas qu’une consommation modérée de café protégera complètement les gens de la maladie d’Alzheimer», a ajouté Cao. "Cependant, nous croyons fermement qu'une consommation modérée de café peut réduire considérablement votre risque de maladie d'Alzheimer ou retarder son apparition."

Une revue très récente des facteurs modifiables liés à la cognition et à la démence a révélé que 39% des études sur la caféine avaient des résultats positifs. «Agissant comme un stimulant du système nerveux central, la caféine provoque une vigilance et une excitation accrues», écrivent les auteurs.

«La caféine est un type de composé connu sous le nom de méthylxanthines dont les effets sont principalement de bloquer les récepteurs de l'adénosine dans le cerveau, entraînant une stimulation cholinergique. On a émis l'hypothèse qu'une telle stimulation entraînerait une amélioration de la mémoire.

Bien que de nombreuses petites études semblent démontrer un effet protecteur, «étant donné la rareté des grandes études de cohorte, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour établir la causalité», concluent-ils.

En résumé, il n’a pas été prouvé que la caféine protège de manière concluante contre la maladie d’Alzheimer, mais des décennies de recherche suggèrent qu’elle peut être efficace. Bien que la caféine soit connue pour améliorer la mémoire et la cognition à court terme, il existe des preuves que l'utilisation à long terme peut protéger contre le déclin cognitif ou la démence.

Compte tenu de l’impact économique et émotionnel considérable de la maladie d’Alzheimer, il est essentiel d’identifier les déclencheurs potentiels. Une consommation modérée de café contenant de la caféine est généralement sans danger pour les personnes en bonne santé, elle fournirait donc une stratégie de protection simple, si son bénéfice est confirmé par des études plus fiables.

Références

Laurent, C. et coll. Effets bénéfiques de la caféine dans un modèle transgénique de la pathologie Tau de type maladie d’Alzheimer. Neurobiologie du vieillissement, 31 mars 2014 doi: 10.1016 / j.neurobiolaging.2014.03.027

Cao, C. et coll. Niveaux élevés de caféine dans le sang dans le MCI liés à l'absence de progression vers la démence. Journal de la maladie d'Alzheimer. 19 mars 2012 doi: 10.3233 / JAD-2012-111781

Beydoun, M. A. et coll. Études épidémiologiques des facteurs modifiables associés à la cognition et à la démence: revue systématique et méta-analyse. Santé publique BMC. 24 juin 2014 doi: 10.1186 / 1471-2458-14-643