Signes précoces de la maladie d'Alzheimer inversés en laboratoire
Dirigée par un chercheur de la Case Western Reserve University School of Medicine, l'étude confirme que la protéine, appelée amyloïde bêta, provoque la perte.
«Les preuves indiquent que nous pouvons utiliser le sens de l'odorat pour déterminer si quelqu'un peut contracter la maladie d'Alzheimer et utiliser les changements de l'odorat pour commencer les traitements, au lieu d'attendre que quelqu'un ait des problèmes d'apprentissage et de mémoire», a déclaré Daniel Wesson, Ph.D ., professeur adjoint de neurosciences. «Nous pouvons également utiliser l'odorat pour voir si les traitements fonctionnent.»
La perte d'odeur peut être causée par un certain nombre de maladies, d'expositions et de blessures, mais depuis les années 1970, elle a été identifiée comme un signe précoce de la maladie d'Alzheimer. La nouvelle recherche montre comment et où cela se produit dans le cerveau, et que la déficience peut être traitée.
«Comprendre la perte d'odeur, nous pensons, détiendra quelques indices sur la façon de ralentir cette maladie», a déclaré Wesson.
Environ 5,3 millions d'Américains souffrent d'Alzheimer et ce nombre devrait tripler pour atteindre 16 millions d'ici 2050, selon l'Association Alzheimer. Il n'existe actuellement aucun traitement ou remède efficace pour la maladie, caractérisée par une érosion des sens, de la cognition et de la coordination, conduisant à la mort.
Dans l'étude de recherche, publiée dans le numéro du 2 novembre de Le Journal of Neuroscience, Wesson et son équipe ont découvert qu'une infime quantité de bêta amyloïde - trop peu pour être vue sur les scintigraphies cérébrales d'aujourd'hui - provoque une perte d'odeur chez les souris. La plaque bêta amyloïde s'est d'abord accumulée dans les parties du cerveau associées à l'odorat, bien avant de s'accumuler dans les zones associées à la cognition et à la coordination.
Très tôt, le bulbe olfactif, où les informations sur les odeurs du nez sont traitées, est devenu hyperactif. Au fil du temps, cependant, le niveau de bêta amyloïde a augmenté dans le bulbe olfactif et le bulbe est devenu hypoactif. Bien qu'elles passent plus de temps à renifler, les souris ne se souviennent pas des odeurs et sont devenues incapables de faire la différence entre les odeurs.
Le même schéma est observé chez les personnes atteintes de la maladie. Ils deviennent insensibles aux odeurs en vieillissant.
Alors que des pertes dans le système olfactif se sont produites, le reste du cerveau de la souris, y compris l'hippocampe, qui est un centre de mémoire, a continué à agir normalement au début du stade de la maladie.
«Cela montre la vulnérabilité unique du système olfactif à la pathogenèse de la maladie d'Alzheimer», a déclaré Wesson.
L'équipe a alors cherché à inverser les effets. Les souris ont reçu un agoniste synthétique des récepteurs x du foie, un médicament qui élimine la bêta amyloïde du cerveau. Après deux semaines de traitement, les souris pouvaient traiter les odeurs normalement. Après le retrait du médicament pendant une semaine, les déficiences sont revenues.
Wesson et son équipe poursuivent maintenant ces découvertes pour déterminer comment l'amyloïde se propage dans le cerveau, pour apprendre des méthodes pour ralentir la progression de la maladie.
Source: Université Case Western Reserve
