Étude: Les problèmes de sommeil de la quarantaine peuvent augmenter le risque de maladie d'Alzheimer
Une nouvelle étude suggère que les personnes qui signalent une qualité de sommeil en baisse à mesure qu’elles vieillissent de la cinquantaine à la soixantaine ont un risque plus élevé de développer la maladie d’Alzheimer plus tard dans la vie. L'étude apparaît en ligne dans le Journal of Neuroscience.
Des psychologues de l'Université de Californie à Berkeley ont découvert un lien entre un sommeil insuffisant et la présence de protéine bêta-amyloïde dans leur cerveau - un biomarqueur associé au développement de la maladie d'Alzheimer.
Les experts estiment que la nouvelle découverte met en évidence l'importance du sommeil à tout âge pour maintenir un cerveau sain jusqu'à la vieillesse.
"Un sommeil insuffisant tout au long de la vie est un indicateur significatif de votre développement de la pathologie de la maladie d'Alzheimer dans le cerveau", a déclaré l'auteur principal de l'étude, Matthew Walker, chercheur sur le sommeil et professeur de psychologie.
«Malheureusement, il n'y a pas de décennie de vie que nous avons pu mesurer pendant laquelle vous pouvez vous en sortir avec moins de sommeil. Il n’ya pas de décennie Boucle d’or au cours de laquelle vous pouvez dire: «C’est à ce moment que j’ai la chance de dormir court.» »
Walker et ses collègues, y compris l'étudiant diplômé et premier auteur Joseph Winer, ont découvert que les adultes signalant une baisse de la qualité du sommeil dans la quarantaine et la cinquantaine avaient plus de protéine bêta-amyloïde dans leur cerveau plus tard dans la vie, comme mesuré par tomographie par émission de positons ou TEP. .
Ceux qui signalaient une baisse du sommeil dans la cinquantaine et la soixantaine avaient plus d'enchevêtrements de protéines tau. Les clusters bêta-amyloïde et tau sont tous deux associés à un risque plus élevé de développer une démence, bien que tous les enchevêtrements de protéines ne développent pas de symptômes de démence.
Sur la base des résultats, les auteurs recommandent aux médecins d'interroger les patients plus âgés sur les changements dans les habitudes de sommeil et d'intervenir si nécessaire pour améliorer le sommeil afin d'aider à retarder les symptômes de la démence.
Des mesures proactives pour améliorer le sommeil pourraient inclure le traitement de l'apnée, qui entraîne des ronflements et des arrêts fréquents de la respiration qui interrompent le sommeil, et la thérapie cognitivo-comportementale pour l'insomnie (TCC-I).
La TCC est un moyen très efficace de développer de saines habitudes de sommeil. Les individus peuvent bénéficier de conseils simples sur le sommeil pour convaincre les patients de consacrer du temps à huit heures complètes de sommeil et de simples astuces d'hygiène du sommeil pour y parvenir.
«L'idée qu'il existe des fenêtres de sommeil distinctes tout au long de la vie est vraiment excitante. Cela signifie qu'il pourrait y avoir des périodes de grande opportunité où nous pourrions intervenir avec un traitement pour améliorer le sommeil des gens, comme l'utilisation de la thérapie cognitivo-comportementale pour l'insomnie », a déclaré Winer.
«Au-delà des progrès scientifiques, nous espérons que cette étude attire l'attention sur l'importance de dormir plus et nous indique les décennies dans la vie où une intervention pourrait être la plus efficace.»
Les 95 sujets de l'étude faisaient partie de la Berkeley Aging Cohort Study (BACS), un groupe d'adultes âgés en bonne santé - certains aussi âgés que 100 ans - dont le cerveau a été scanné par TEP, la seule technique capable de détecter les deux enchevêtrements bêta-amyloïdes et, très récemment, enchevêtrements tau, dans le cerveau.
L'équipe a également fait une deuxième découverte. Ils ont constaté que les personnes ayant des niveaux élevés de protéines tau dans le cerveau étaient plus susceptibles de ne pas avoir les ondes cérébrales synchronisées associées à une bonne nuit de sommeil. La synchronisation des ondes cérébrales lentes dans tout le cortex du cerveau endormi, en même temps que des rafales d'ondes cérébrales rapides appelées fuseaux de sommeil, a lieu pendant le sommeil à mouvements oculaires profonds ou non rapides (NREM).
Les chercheurs ont découvert que plus les personnes âgées avaient de protéines tau, moins ces ondes cérébrales étaient synchronisées. Cette signature de sommeil électrique altérée peut donc agir comme un nouveau biomarqueur de la protéine tau dans le cerveau humain.
"Il y a quelque chose de spécial à propos de cette synchronie", étant donné les conséquences de cette perturbation du sommeil par la protéine tau, a déclaré Walker.
«Nous pensons que la synchronisation de ces ondes cérébrales NREM fournit un mécanisme de transfert de fichiers qui déplace les souvenirs d'un réservoir vulnérable à court terme vers un site de stockage à long terme plus permanent dans le cerveau, protégeant ces souvenirs et les rendant sûrs.
Mais lorsque vous perdez cette synchronisation, ce mécanisme de transfert de fichiers est corrompu. Ces paquets de mémoire ne sont pas non plus transférés, alors vous vous réveillez le lendemain matin en oubliant plutôt qu'en vous rappelant. "
En effet, l'année dernière, Walker et son équipe ont démontré que la synchronisation de ces oscillations cérébrales permet de consolider la mémoire, c'est-à-dire d'appuyer sur le bouton «enregistrer» sur de nouveaux souvenirs.
Il y a plusieurs années, Walker et ses collègues ont initialement montré qu'une baisse de l'amplitude de l'activité des ondes lentes pendant le sommeil NREM profond était associée à des quantités plus élevées de bêta-amyloïde dans le cerveau et à des troubles de la mémoire. Combinés à ces nouvelles découvertes, les résultats aident à identifier les biomarqueurs possibles pour un risque ultérieur de démence.
«Il est de plus en plus clair que la perturbation du sommeil est un facteur sous-estimé contribuant au risque de maladie d'Alzheimer et au déclin de la mémoire associé à la maladie d'Alzheimer», a déclaré Walker. «Certes, il y a d'autres facteurs contributifs: la génétique, l'inflammation, la tension artérielle. Tous ces éléments semblent augmenter votre risque de maladie d'Alzheimer. Mais nous commençons maintenant à voir un nouveau joueur dans cet espace, et ce nouveau joueur est appelé sommeil insuffisant.
Les rythmes cérébraux ont été enregistrés pendant une seule nuit de huit heures dans le laboratoire de sommeil de Walker, UC Berkeley, au cours de laquelle la plupart des 31 sujets portaient un bonnet parsemé de 19 électrodes qui ont enregistré un électroencéphalogramme continu (EEG). Tous avaient déjà subi des scintigraphies cérébrales pour évaluer leurs charges de tau et de bêta-amyloïde, effectuées à l'aide d'un scanner TEP, exploité par le co-auteur de l'étude William Jagust, professeur de santé publique et membre de l'Institut Helen Wills Neuroscience de Berkeley.
Les experts étudient si le sommeil est un biomarqueur de la démence. Les médecins recherchent des marqueurs précoces de la démence depuis des années, dans l'espoir d'intervenir pour arrêter la détérioration du cerveau. Les protéines bêta-amyloïdes et tau sont des marqueurs prédictifs, mais ce n'est que récemment qu'elles sont devenues détectables avec des scans TEP coûteux qui ne sont pas largement accessibles.
Pourtant, alors que les deux protéines s'intensifient dans le cerveau à un âge avancé et peut-être dans une plus grande mesure chez les personnes atteintes de démence, on ne sait toujours pas pourquoi certaines personnes souffrant de fortes charges d'amyloïde et de tau ne développent pas de symptômes de démence.
«L’hypothèse principale, l’hypothèse de la cascade amyloïde, est que l’amyloïde est ce qui se produit en premier sur la voie de la maladie d’Alzheimer. Ensuite, en présence d'amyloïde, le tau commence à se propager dans tout le cortex, et si vous avez trop de cette propagation de tau, cela peut conduire à une déficience et à la démence », a déclaré Winer.
Walker a ajouté que «un manque de sommeil tout au long de la vie peut être l'un des premiers doigts qui actionne la cascade de dominos et contribue à l'accélération des protéines amyloïdes et tau dans le cerveau.»
L'hypothèse est en partie soutenue par les études TEP de Jagust, qui ont montré que des niveaux plus élevés d'enchevêtrements de protéines bêta-amyloïdes et tau dans le cerveau sont corrélés avec le déclin de la mémoire, tau plus que l'amyloïde. Tau se produit naturellement à l'intérieur des neurones du cerveau, aidant à stabiliser leur squelette interne.
Avec l'âge, les protéines tau semblent s'accumuler à l'intérieur des cellules du lobe temporal médial, y compris l'hippocampe, siège de la mémoire à court terme. Ce n'est que plus tard qu'ils se propagent plus largement dans tout le cortex.
Alors que Jagust a effectué des analyses TEP sur le cerveau de nombreuses personnes en bonne santé, ainsi que celles atteintes de démence, de nombreux autres sujets sont nécessaires pour confirmer la relation entre les enchevêtrements de protéines et les démences comme la maladie d'Alzheimer. Parce que les scanners TEP sont actuellement chers et rares, et parce qu'ils nécessitent l'injection de traceurs radioactifs, d'autres biomarqueurs sont nécessaires, a déclaré Walker.
La nouvelle étude suggère que les changements de sommeil détectables dans une simple étude sur le sommeil nocturne peuvent être des biomarqueurs moins intrusifs qu'un PET scan.
«Au fur et à mesure que la technologie portable s'améliore, vous n'avez pas besoin de vous rendre dans un laboratoire du sommeil pour cela», a déclaré Walker.
«Nous espérons qu’à l’avenir, une petite tête pourra être portée par des personnes à la maison et fournir toutes les informations nécessaires sur le sommeil dont nous aurions besoin pour évaluer ces protéines de la maladie d’Alzheimer. Nous pourrions même être en mesure de suivre l’efficacité de nouveaux médicaments visant à combattre ces protéines cérébrales en évaluant le sommeil. »
«Je pense que le message est très clair», a ajouté Walker. «Si vous commencez à avoir du mal à dormir, vous devriez aller voir votre médecin et trouver des moyens, tels que la TCC-I, qui peuvent vous aider à améliorer votre sommeil. Le but ici est de réduire vos chances de contracter la maladie d'Alzheimer. »
Source: Université de Californie à Berkeley / EurekAlert
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