Un médicament anticancéreux soulage certains symptômes de la schizophrénie chez la souris

Les chercheurs ont découvert une voie moléculaire qui est modifiée lors de l'apparition de la schizophrénie. Ils ont ensuite utilisé un médicament anticancéreux actuellement en essais cliniques avancés pour réduire les symptômes de la maladie chez la souris.

Les chercheurs pensent que cette découverte pourrait un jour conduire à de nouvelles approches pharmacologiques de la schizophrénie.

La recherche, publiée en ligne dans la revue Cerveau, appartient à un groupe dirigé par le neurobiologiste Peter Giese, Ph.D., au King’s College de Londres.

La schizophrénie touche environ 24 millions de personnes dans le monde. La maladie est une maladie à long terme qui provoque un certain nombre de symptômes psychologiques, y compris des hallucinations et des délires ainsi que des changements de comportement.

La cause exacte de la maladie est inconnue, bien qu'elle soit généralement considérée comme une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux. Selon l'Organisation mondiale de la santé, 90 pour cent des personnes atteintes de schizophrénie non traitée se trouvent dans des pays en développement.

Les traitements actuels de la schizophrénie comprennent des approches comportementales telles que la psychothérapie, le conseil ou la thérapie cognitivo-comportementale et / ou la médication. Cependant, de nombreux médicaments antipsychotiques ou tranquillisants principaux utilisés pour traiter ou gérer la maladie ont des effets secondaires importants.

«Pour la première fois, nous avons découvert qu'un activateur enzymatique appelé p35 est réduit chez les patients atteints de schizophrénie et de plus; modéliser cette réduction chez les souris a conduit à une déficience cognitive typique de cette maladie », a déclaré Giese.

«Cela nous permet de mieux comprendre les changements qui se produisent dans le cerveau lors de l'apparition de la schizophrénie.»

Selon les experts, une protéine appelée Cdk5 est nécessaire au bon développement du cerveau. La création de Cdk5 résulte, en partie, de la présence d'une enzyme dans le cerveau, appelée p35.

Dans une étude sur les cerveaux post-mortem humains, il y avait environ 50 pour cent de moins de p35 dans le cerveau des patients qui avaient souffert de schizophrénie.

Ces changements moléculaires ont ensuite été modélisés et surveillés chez des souris qui avaient été modifiées pour contenir une réduction comparable de l'enzyme p35.

En raison de cette réduction de p35, les souris ont montré une réduction des protéines synaptiques - importantes dans le maintien des connexions neuronales - et ont présenté des symptômes associés à la schizophrénie, y compris des troubles d'apprentissage et une incapacité à réagir aux stimuli sensoriels.

Comprendre cette voie de signalisation et l'impact des faibles niveaux de p35 est important pour trouver de futurs traitements potentiels pour la maladie.

«Nous avons noté que la réduction de p35 affecte les mêmes changements moléculaires ciblés par un médicament anticancéreux appelé MS-275, nous avons donc administré ce médicament aux souris. Nous avons été ravis de constater que MS-275 a non seulement adressé les changements moléculaires, mais également atténué les symptômes associés à la schizophrénie », a déclaré Giese.

«Nos résultats encouragent l'exploration future de ces types de médicaments pour traiter les troubles de la cognition dans la schizophrénie.»

Source: King’s College London

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