La perturbation du sommeil peut être liée à la maladie d'Alzheimer

Les chercheurs ont découvert un marqueur de la maladie d'Alzheimer qui augmente et diminue dans le liquide céphalo-rachidien selon un schéma quotidien qui imite le cycle du sommeil.

Le modèle cyclique est le plus fort chez les jeunes en bonne santé et s'aplatit chez les adultes plus âgés. Les experts disent que cette découverte renforce une hypothèse entre un risque accru de maladie d'Alzheimer et un sommeil insuffisant - une relation qui a été découverte dans des modèles animaux.

Les scientifiques pensent que l’inactivité relative du cerveau pendant le sommeil peut fournir l’occasion de finir d’éliminer le marqueur d’Alzheimer, un sous-produit protéique de l’activité cérébrale appelé bêta amyloïde.

Le cerveau élimine la bêta amyloïde en déposant la substance dans le liquide céphalorachidien et par d'autres mécanismes.

Dans la nouvelle étude, les scientifiques rapportent que les hauts et les bas normaux des niveaux de bêta amyloïde dans le liquide qui entoure le cerveau et la moelle épinière commencent à s'aplatir chez les personnes âgées, dont les périodes de sommeil sont souvent plus courtes et plus sujettes à des perturbations.

Chez les personnes âgées atteintes de plaques cérébrales liées à la maladie d'Alzheimer, le flux et le reflux sont éradiqués et les niveaux de bêta amyloïde sont presque constants.

L'étude est maintenant en ligne dans Archives de neurologie.

«Chez les personnes en bonne santé, les niveaux de bêta amyloïde chutent à leur point le plus bas environ six heures après le sommeil, et reviennent à leur point le plus élevé six heures après l'éveil maximal», a déclaré Randall Bateman, M.D., professeur agrégé de neurologie.

«Nous avons examiné de nombreux comportements différents, et les transitions entre le sommeil et l'éveil étaient les seuls phénomènes fortement corrélés à la montée et à la baisse de l'amyloïde bêta dans le liquide céphalorachidien.

Le laboratoire de Bateman a mené l’étude en partenariat avec le Sleep Medicine Center de l’Université de Washington.

«Nous savons depuis un certain temps que la privation de sommeil a des effets négatifs sur la fonction cognitive comparables à ceux de l’intoxication alcoolique», a déclaré Stephen Duntley, MD, professeur de neurologie et directeur du centre.

«Mais il est récemment devenu évident que les perturbations et privations prolongées du sommeil peuvent en fait jouer un rôle important dans les processus pathologiques qui sous-tendent les maladies. Ce lien avec la maladie d'Alzheimer n'est pas encore confirmé chez l'homme, mais il pourrait être très important. »

Les personnes âgées dorment souvent moins et ont moins de périodes de sommeil profond. Souvent, le modèle normal de sommeil et de veille est perturbé par des facteurs qui accompagnent le processus de vieillissement. Bien que les raisons des troubles du sommeil puissent être variées, le manque d'exercice est souvent un facteur important.

Les perturbations du sommeil deviennent souvent plus prononcées avec l’âge - et le risque de maladie d’Alzheimer augmente également avec l’âge.

Dans l'étude actuelle, trois groupes de sujets ont été évalués. Un groupe était composé d'individus âgés de 60 ans ou plus qui ont été testés positifs pour la présence de plaques bêta amyloïdes dans le cerveau; un autre groupe de la même tranche d'âge qui n'avait pas de plaques; et un groupe de personnes en bonne santé âgées de 18 à 60 ans.

Les chercheurs ont utilisé une ponction lombaire pour surveiller la bêta amyloïde dans le liquide céphalo-rachidien toutes les heures pendant 24 à 36 heures, et ont enregistré les activités des patients et surveillé leur activité cérébrale pendant cette période.

Dans le groupe avec plaques cérébrales, les taux de bêta amyloïde étaient proches de la constante. Mais dans les deux autres groupes, les niveaux montaient et descendaient régulièrement selon un schéma sinusoïdal. Les hauts et les bas de ce modèle étaient beaucoup plus prononcés chez les sujets plus jeunes.

L'auteur principal Yafei Huang, Ph.D., a passé en revue les activités des sujets pendant la période de suivi à 30 secondes d'intervalle. Elle les a regroupés en catégories telles que manger ou boire, regarder la télévision, utiliser la salle de bain et utiliser un ordinateur ou la messagerie texte.

Aucune de ces activités n'a pu être étroitement corrélée avec les changements dans les niveaux de bêta d'amyloïde. En revanche, les pics de sommeil et d’éveil, évalués à la fois par bande vidéo et par les enregistrements des niveaux d’activité cérébrale des patients, se sont systématiquement produits avant les pics et les creux des niveaux de bêta d’amyloïde.

Les chercheurs étudient si les interruptions de sommeil chez les jeunes sujets en bonne santé perturbent la diminution quotidienne normale de la bêta amyloïde spinale. Les scientifiques peuvent suivre ces études avec des tests pour savoir si les somnifères et d'autres interventions qui améliorent le sommeil aident à maintenir la montée et la chute du bêta amyloïde dans le liquide céphalorachidien.

"C'est encore de la spéculation, mais il y a des indices alléchants selon lesquels un meilleur sommeil pourrait être utile pour réduire le risque de maladie d'Alzheimer", a déclaré Duntley.

«Nous savons par un certain nombre d’études que l’exercice améliore le sommeil, et des recherches ont également montré que l’exercice est associé à une diminution du risque de développer la maladie d’Alzheimer. Le sommeil peut être l'un des liens par lesquels cet effet se produit. »

Source: École de médecine de l'Université de Washington

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