Nouveaux indices sur la maladie d'Alzheimer: identification précoce, vaccin possible

Selon l’Association Alzheimer, environ 5,3 millions d’habitants aux États-Unis sont actuellement atteints de la maladie d’Alzheimer. D'ici 2050, ce nombre pourrait atteindre 11 ou 16 millions, à moins que les progrès ne soient réalisés pour traiter le trouble cérébral irréversible marqué par un déclin de la mémoire et d'autres capacités cognitives.

Identifier les personnes à risque de la maladie d'Alzheimer, ainsi que trouver de nouveaux traitements, est un «impératif social», a déclaré Sam Sisodia, Ph.D., chercheur à l'Université de Chicago et modérateur d'une conférence de presse lundi lors de la réunion annuelle de la Société des neurosciences de San Diego.

Parmi les mises à jour de recherche, toutes présentées lors de la réunion:

• Résultats sur les changements structurels chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer dans une région du cerveau généralement associée à la maladie de Parkinson et à d’autres troubles du mouvement;
• Nouvelles découvertes selon lesquelles il y a un changement structurel dans des parties du cortex cérébral chargées de raisonnement, de mémoire et d'autres tâches de «fonctions supérieures» chez les personnes à risque de contracter la maladie;
• Les découvertes selon lesquelles de petits amas de protéines dans le cerveau (déjà liés à la maladie d’Alzheimer) interfèrent avec la mémoire et peuvent donc constituer une bonne cible pour de nouveaux médicaments;
• Un nouveau vaccin dans les premières études qui peut fonctionner sans effets secondaires dangereux.

Les patients atteints de la maladie d’Alzheimer, par rapport à ceux qui sont en bonne santé ou qui ont des troubles cognitifs légers, qui précèdent parfois la maladie d’Alzheimer, ont un noyau caudé plus petit, a déclaré Sarah Madsen, étudiante diplômée de l’Université de Californie à Los Angeles.

Elle a comparé 100 personnes âgées en bonne santé, 200 handicapées et 100 atteintes de la maladie d'Alzheimer diagnostiquée, en effectuant des scintigraphies cérébrales. Ses résultats ont fait écho aux études précédentes.

«Nous avons constaté que le noyau caudé est 7% plus petit chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer que chez les témoins», a-t-elle déclaré. Cela pourrait signifier que la maladie d'Alzheimer produit des dommages plus larges dans le cerveau que les experts pensaient, a-t-elle déclaré.

Des changements cérébraux se manifestent également chez les personnes à risque de contracter la maladie, a déclaré Sarah George, étudiante diplômée du Rush University Medical Center de Chicago, qui a rendu compte de son étude sur 52 personnes atteintes d'une maladie appelée déficience cognitive légère amnésique et pensant à haut risque.

Certains atteints de cette maladie évoluent vers la maladie d'Alzheimer, mais pas tous. Ces patients ont été suivis pendant près de 6 ans; 23 ont progressé et 29 pas.

Elle a recherché des changements de structure dans la zone du cerveau appelée substantia innominata, une zone profondément dans le cerveau. Il envoie des signaux chimiques au cortex cérébral, la couche externe du cerveau, liés au raisonnement et à la mémoire.

Ceux qui ont développé la maladie d'Alzheimer avaient des images différentes. «Bien qu'il n'y ait pas eu de changements structurels dans la substantia innominata, les régions corticales qui reçoivent une forte contribution de cette zone sont fortement vulnérables», a-t-elle déclaré.

Il y a eu un amincissement des zones corticales qui reçoivent des informations de l'IS, a-t-elle déclaré.

Les cerveaux qui ont trop de petits agrégats d'une protéine appelée tau, longtemps liée à la maladie d'Alzheimer, peuvent avoir des problèmes de mémoire, a déclaré Ottavio Arancio, M.D., Ph.D., chercheur à l'Université Columbia à New York.

Dans son étude sur les animaux, il a découvert que même de petits amas de protéine tau pouvaient perturber la mémoire.

Tau et bêta-amyloïde sont tous deux des protéines associées à la maladie. Récemment, des experts se sont concentrés sur certaines formes plus petites de ces protéines, et Arancio a ciblé des formes plus petites qui sont en dehors des cellules.

Ces formes plus petites pourraient être particulièrement toxiques pour les neurones, a-t-il déclaré.

Dans le passé, les vaccins contre la maladie d’Alzheimer n’ont pas fonctionné et ont provoqué des réactions auto-immunes dangereuses et une inflammation du cerveau. Mais les vaccins ciblent généralement la version humaine de la protéine bêta-amyloïde associée à la maladie.

Charles Glabe, Ph.D., chercheur à l'Université de Californie à Irvine, a rapporté le succès d'une étude animale d'un vaccin développé contre une protéine non humaine qui est similaire à la bêta-amyloïde mais a une séquence d'acides aminés différente.

Il l'a testé jusqu'à présent sur des souris et a découvert que les animaux avaient une meilleure mémoire et d'autres compétences cognitives et moins d'amas de protéines bêta-amyloïdes et tau.

Source: Society for Neuroscience