Une nouvelle étude rapporte que les médicaments contre le diabète pourraient traiter la dépendance

Une classe relativement nouvelle de médicaments, les agonistes des récepteurs du glucagon-like peptide-1 (GLP-1), a eu beaucoup de succès dans le traitement du diabète de type 2. Maintenant, ces médicaments peuvent offrir un soutien dans le traitement de la toxicomanie et de la toxicomanie.

Une nouvelle étude, publiée dans Psychiatrie translationnelle, rapporte que les récepteurs GLP-1 peuvent être une cible pour le traitement de la toxicomanie. L'étude a été menée chez la souris, mais elle attire l'attention sur les rapports précédents avec des résultats similaires.

La dopamine est essentielle pour récompenser les voies qui influencent la toxicomanie et la toxicomanie. Les endocannabinoïdes et l'acide arachidonique, également présents naturellement dans le cerveau, affectent la fonction des transporteurs de dopamine. L'activation des récepteurs GLP-1 réduit l'acide arachidonique dans les zones du cerveau associées à la récompense; les niveaux de dopamine, à leur tour, diminuent. Dans l'étude actuelle, l'agoniste des récepteurs GLP-1 de longue durée, l'exénatide, a aboli les augmentations induites par la cocaïne des niveaux de dopamine.

Le GLP-1 se trouve normalement dans l'intestin et influence la signalisation de satiété. En partie, les agonistes du GLP-1, qui imitent l'activité du GLP-1 d'origine naturelle, régulent l'homéostasie du glucose dans le diabète de type 2 en favorisant une sensation de satiété. Il a été démontré que ces médicaments aident à perdre du poids chez les patients atteints de diabète de type 2. Ces effets pourraient également être dus à la réduction des effets gratifiants de la nourriture, en raison de l'action du GLP-1 dans la régulation de l'activité des transporteurs de dopamine et la réduction de la récompense liée à la prise alimentaire.

Les drogues illicites et les aliments savoureux activent les voies de récompense dans le cerveau. Par conséquent, la modulation pharmacologique de ces circuits du système nerveux central est prometteuse pour réduire les comportements indésirables ou abusifs. Le rôle du GLP-1 naturel dans l'affectation de la récompense est inconnu. On pense maintenant que les effets bénéfiques de l'activité agoniste du GLP-1 s'étendent non seulement à la nourriture, mais à l'alcool et aux psychostimulants, tels que la cocaïne et l'amphétamine.

Plusieurs études récentes ont mis en évidence le mécanisme par lequel les agonistes du GLP-1 influencent les comportements d'induction de récompense dans le système nerveux central. Bien que la place en thérapie ne soit pas clairement définie, ces résultats pourraient élargir le potentiel thérapeutique de toute cette classe de médicaments.

Références:

Harasta AE, Power JM, von Jonquieres G, et al. L'expression du récepteur septal du peptide 1 de type glucagon détermine la suppression du comportement induit par la cocaïne (2015) Neuropsychopharmacologie, 40 (8): 1969-78. PMID: 25669605

Reddy IA, Pino JA, Weikop P et coll. L'activation du récepteur du peptide-1 de type glucagon régule les actions de la cocaïne et l'homéostasie de la dopamine dans le septum latéral en diminuant les niveaux d'acide arachidonique (2016) Traduire la psychiatrie, 6: e809. PMID: 27187231

Richards JE, Anderberg RH, Goteson et al. L'activation des récepteurs GLP-1 dans le noyau du tractus solitaire réduit le comportement de récompense alimentaire et cible le système mésolimbique (2015) PLoS One, 110 (3): e0119034. PMID: 25793511

Sirohi S, Schurdak JD, Seeley RJ et coll. La signalisation du récepteur périphérique contral du peptide-1 de type glucagon réglemente différemment les comportements addictifs (2016) Comportement Physiol, 161: 140-4. PMID: 27072507

Skibicka KP. Le GLP-1 central: implications pour la récompense alimentaire et médicamenteuse (2013) Neurosci avant 7: 181. PMID: 24133407

Cet article d'invité a été initialement publié sur le blog primé sur la santé et la science et sur le thème du cerveau, BrainBlogger: Diabetes Drug for Addiction Treatment.

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