Tout a un corrélat neurobiologique
Si vous courez pendant 20 miles, la plupart d'entre nous vont être essoufflés et faire entrer et sortir de l'air de nos poumons alors qu'ils essaient de fournir suffisamment d'oxygène à notre corps. Si vous venez d'apprendre que vous devez faire une présentation devant un public de 4 000 personnes et que faire des présentations n'est pas votre gagne-pain, il y a de fortes chances que vous sentiez vos paumes moites et que vous commenciez à transpirer. Si vous ressentez une colère ou une rage intense contre une autre personne, je parie que je serai en mesure de mesurer votre tension artérielle qui a frappé le toit. Le simple fait d’écouter de la musique a un impact sur le fonctionnement de notre cerveau (voir Koelsch, 2005 pour un bon résumé de cela).
Alors pourquoi est-ce une nouvelle que lorsque nous accrochons une personne qui a un trouble mental comme la dépression, la schizophrénie ou le TDAH à des électrodes, ou que nous effectuons un scan cérébral avec IRMf ou TEP, nous sommes surpris de constater que le cerveau des personnes atteintes de ces troubles a une apparence et un fonctionnement différents que le cerveau des gens sans ces conditions?
Pourtant, c'est exactement ce qui est salué comme une science révolutionnaire ici Washington Post article publié plus tôt cette semaine sur une étude portant sur le cerveau de 53 personnes atteintes de trouble déficitaire de l'attention (TDAH) par rapport à un groupe de sujets témoins sains utilisant la technologie d'imagerie cérébrale TEP. L'article traite de cette étude JAMA qui a révélé que les personnes atteintes de TDAH ont un cerveau différent de celui qui n'en a pas (Volkow et al., 2009). Plus précisément, les chercheurs ont découvert que «les patients atteints de TDAH avaient des niveaux inférieurs de récepteurs et de transporteurs de la dopamine dans les accumbens et le mésencéphale - deux régions clés du cerveau directement impliquées dans le traitement de la motivation et de la récompense.»
D'accord. Et alors?
Cette étude ne nous dit rien sur la façon dont ces récepteurs de la dopamine sont arrivés comme ils l'ont fait. Au lieu de cela, il rejoint le nombre croissant d'études qui analysent le cerveau et nous disent des choses comme, la structure du cerveau peut influencer le TDAH, ou que des centaines de variations génétiques sont liées au TDAH, ou que, ce n'est pas que les personnes atteintes de TDAH ne font pas de cerveaux. je n'ai pas assez dopamine, c’est que le cerveau pousse la dopamine dans la mauvaise direction, influençant une réponse «rapide» entre les cellules nerveuses. Je pourrais continuer, mais j'espère que vous comprenez.
Des centaines d’études ont maintenant été menées pour analyser le cerveau et les gènes des personnes atteintes de maladie mentale, mais nous n’avons pas l’impression d’être plus près de la vérité qu’il y a 10 ans.
L’une des raisons est qu’aucune de ces études n’apporte de lumière sur le vrai problème - comment le cerveau des gens a-t-il pu présenter ces anomalies en premier lieu? Les articles de presse (et parfois même les chercheurs eux-mêmes) suggèrent subtilement que c'est l'anomalie cérébrale qui est provoquant le trouble mental (dans ce cas, le TDAH). Mais cela pourrait tout aussi bien être l'inverse - le TDAH peut causer des changements cérébraux.
C’est pourquoi je trouve intéressant que des chercheurs, comme ceux qui ont réalisé la plus récente étude JAMA ici, se mettent en quatre pour trouver des personnes qui n’ont pas pris de médicaments pour leur trouble. Les chercheurs ne veulent pas que leurs résultats soient contaminés par la neurochimie des médicaments.
Mais la neurochimie n’est pas affectée uniquement par les médicaments. Il est affecté par tout ce que nous faisons. Si vous pouvez modifier la structure même de votre cerveau en conduisant un taxi, imaginez les efforts comme la psychothérapie. Même un simple exercice peut avoir un impact sur notre cerveau.
Imaginez ensuite ce qu'un trouble comme le TDAH pourrait faire à votre cerveau (plutôt que l'inverse) ... Si le TDAH est causé par un troisième facteur, quelque chose de non neurologique (par exemple, seulement pour des raisons d'argumentation, compétences parentales), ne nous attendons-nous pas encore à voir des changements dans le cerveau? Oui, nous le ferions. Et nous n’aurions aucune idée de ce troisième facteur si nous ne le cherchions pas. Ainsi, même si vous avez peut-être techniquement raison de prescrire un médicament pour lutter contre les changements cérébraux, on pourrait complètement passer à côté de la cause sous-jacente du problème en premier lieu. (Pour souligner, c'est complètement un argument hypothétique pour prouver un point.)
Bien que je pense que des études comme celle-ci la plus récente ajoutent à notre connaissance globale et à notre compréhension de conditions comme le TDAH (en particulier en ce qui concerne les remèdes pharmaceutiques pour eux), je ne pense pas que cela aide beaucoup à répondre aux causes du TDAH. Cela ne nous met pas non plus plus fermement dans le camp de les comprendre comme une sorte de pure «maladie cérébrale biologique».
Ayant dit cela, je crois que le TDAH et d'autres troubles mentaux ont des corrélats neurologiques. Et peut-être que ces corrélats sont plus substantiels et ont un plus grand impact que d'autres types de choses dans nos vies. Ce à quoi je m'oppose, c'est de positionner ces types d'études de scintigraphie cérébrale comme une sorte de percée dans notre compréhension de ces préoccupations alors qu'elles ne le sont pas.
Références:
Koelsch, S. (2005). Enquêter sur l'émotion avec la musique: approches neuroscientifiques. In: Les neurosciences et la musique II: De la perception à la performance. Avanzini, Giuliano (éd.); Lopez, Luisa (éd.); Koelsch, Stefan (éd.); Manjno, Maria (éd.); New York, NY, États-Unis: Académie des sciences de New York, 412-418.
Nora D. Volkow; Gene-Jack Wang; Scott H. Kollins; Tim L. Wigal; Jeffrey H. Newcorn; Frank Telang; Joanna S. Fowler; Wei Zhu; Jean Logan; Yeming Ma; Kith Pradhan; Christopher Wong; James M. Swanson. (2009). Évaluation de la voie de récompense de la dopamine dans le TDAH: implications cliniques. JAMA, 302 (10), 1084-1091.
