Les régimes Yo-Yo entraînent-ils une alimentation compulsive?

De nouvelles recherches sur les rats semblent trouver un lien entre les régimes yo-yo et l'alimentation compulsive.

Selon des chercheurs de la Boston University School of Medicine (BUSM), un schéma cyclique chronique de suralimentation suivi de sous-alimentation réduit la capacité du cerveau à ressentir une récompense et peut conduire à une alimentation compulsive.

La découverte suggère que les recherches futures sur le traitement du comportement alimentaire compulsif devraient se concentrer sur le rééquilibrage du système dopaminergique mésolimbique, la partie du cerveau responsable de la récompense ou du plaisir, selon les chercheurs.

«Nous commençons tout juste à comprendre les propriétés addictives des aliments et comment une surconsommation répétée de sucre élevé - similaire à la prise de drogues - peut affecter notre cerveau et provoquer des comportements compulsifs», a déclaré l'auteur correspondant Pietro Cottone, Ph.D., un professeur agrégé de pharmacologie et thérapeutique expérimentale à BUSM et codirecteur du laboratoire des troubles addictifs.

Pour mieux comprendre l'alimentation compulsive et incontrôlable, Cottone et son équipe de recherche ont réalisé une série d'expériences sur deux groupes de rats. L'un, le groupe cyclé, a reçu un régime riche en sucre et aromatisé au chocolat pendant deux jours par semaine et un régime témoin standard les jours restants de la semaine, tandis que le groupe témoin a reçu le régime témoin tout le temps.

Les chercheurs ont découvert que le groupe qui faisait du vélo entre la nourriture appétente et la nourriture moins appétente a spontanément développé une alimentation compulsive, une frénésie alimentaire sur la nourriture sucrée et a refusé de manger de la nourriture régulière.

Les deux groupes ont ensuite reçu une injection d'amphétamine psychostimulante, un médicament qui libère de la dopamine et produit une récompense, et leur comportement dans une batterie de tests comportementaux a ensuite été observé.

Alors que le groupe témoin devenait de façon prévisible très hyperactif après avoir reçu de l'amphétamine, le groupe cyclé ne l'a pas fait.

De plus, dans un test des propriétés de conditionnement de l'amphétamine, le groupe témoin a été attiré par des environnements où il recevait auparavant de l'amphétamine, alors que le groupe cyclé ne l'était pas.

Enfin, lors de la mesure des effets de l'amphétamine tout en stimulant directement le circuit de récompense cérébrale, le groupe témoin était sensible à l'amphétamine, tandis que le groupe cyclé ne l'était pas, selon les résultats.

Après avoir étudié les propriétés biochimiques et moléculaires du système dopaminergique mésolimbique des deux groupes, les chercheurs ont déterminé que le groupe cyclé avait globalement moins de dopamine, libérait moins de dopamine en réponse à l'amphétamine et avait des transporteurs de dopamine dysfonctionnels - des protéines qui transportent la dopamine dans les cellules cérébrales. - en raison de déficits du système dopaminergique mésolimbique.

"Nous avons constaté que le groupe cyclé présentait des changements comportementaux et neurobiologiques similaires observés dans la toxicomanie: en particulier, un crash dans le système de récompense du cerveau", a déclaré Cottone. «Cette étude ajoute à notre compréhension de la neurobiologie du comportement alimentaire compulsif.

«Une alimentation compulsive peut découler d'une capacité réduite à ressentir une récompense. Ces découvertes soutiennent également la théorie selon laquelle l'alimentation compulsive a des similitudes avec la toxicomanie.

«Nos données suggèrent qu’un schéma cyclique chronique de suralimentation réduira la capacité du cerveau à ressentir une récompense - se sentir rassasié. Cela se traduit par un cercle vicieux, où une sensibilité réduite à la récompense peut à son tour conduire à une alimentation plus compulsive », a déclaré l'auteur principal Catherine (Cassie) Moore, Ph.D., ancienne étudiante diplômée du Laboratoire des troubles de dépendance à BUSM.

L'étude a été publiée dans la revue Neuropsychopharmacologie.

Source: École de médecine de l'Université de Boston