L'étude sur la souris identifie les protéines nécessaires à la flexibilité comportementale

Les chercheurs ont identifié une protéine essentielle à la flexibilité du comportement, offrant de nouvelles perspectives sur l'autisme et la schizophrénie.

Dans l'étude, qui apparaît dans la revue Rapports de cellule, des chercheurs de l'Université de New York ont ​​noté que la flexibilité comportementale nous permet d'ajuster notre comportement face à une situation similaire - mais pas identique - à celle que nous avons rencontrée dans le passé.

La capacité d'adaptation est en partie motivée par la synthèse des protéines, qui produit des changements dépendant de l'expérience dans la fonction et le comportement neuronaux, ont déclaré les chercheurs.

Ils notent que ce processus est altéré pour de nombreuses personnes, y compris celles qui sont atteintes d'autisme et de schizophrénie, empêchant un ajustement du comportement face à des circonstances différentes.

Pour savoir pourquoi, les chercheurs se sont concentrés sur la kinase PERK, une enzyme qui régule la synthèse des protéines. PERK est connu pour modifier eIF2alpha, qui est nécessaire pour une bonne synthèse des protéines, selon les scientifiques.

Les expériences ont comparé des souris de laboratoire normales, qui possédaient l'enzyme, à celles qui en manquaient. Les souris ont été chargées de naviguer dans un labyrinthe d'eau, ce qui comprenait de s'élever sur une plate-forme pour sortir de l'eau. Les souris normales et celles dépourvues de PERK ont appris à accomplir cette tâche.

Cependant, dans un deuxième temps, les chercheurs ont testé la flexibilité comportementale des souris en déplaçant la plate-forme vers un autre emplacement. Les souris normales ont localisé la plate-forme, mais celles qui manquaient de PERK n'ont pas pu le faire ou ont pris beaucoup plus de temps pour terminer la tâche, ont déclaré les chercheurs.

Dans une deuxième expérience, les souris normales et mutantes ont entendu un ton qui a été suivi d'un léger choc au pied. Toutes les souris ont développé une réaction de peur normale, se figeant au ton en prévision du choc du pied. Les chercheurs ont ensuite retiré le choc du pied et les souris n'ont entendu que le ton.

Finalement, les souris normales ont ajusté leurs réponses pour ne pas geler après avoir entendu la tonalité. Cependant, les souris mutantes ont continué à répondre comme si elles s'attendaient à un choc au pied.

Cherchant un soutien supplémentaire pour leur conclusion selon laquelle l'absence de PERK peut contribuer à une altération de la flexibilité comportementale dans les troubles neurologiques humains, les chercheurs ont effectué des analyses post mortem d'échantillons de cortex frontal humain provenant de patients atteints de schizophrénie, qui présentent souvent une inflexibilité comportementale, et des individus non affectés.

Les échantillons du groupe témoin ont montré des niveaux normaux de PERK, tandis que ceux des patients schizophrènes avaient des niveaux significativement réduits de la protéine, selon les chercheurs.

«Une liste en expansion rapide de troubles neurologiques et de maladies neurodégénératives, y compris la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson et le syndrome du X fragile, a déjà été liée à une synthèse aberrante des protéines», a expliqué Eric Klann, Ph.D., professeur au Center for Neural de NYU. Science et l'un des co-auteurs de l'étude.

«Nos résultats montrent l'importance de PERK dans le maintien de la flexibilité comportementale et comment son absence pourrait être associée à la schizophrénie.

«D'autres études clarifiant le rôle spécifique de la synthèse des protéines régulées par PERK dans le cerveau pourraient fournir de nouvelles voies pour lutter contre ces troubles neurologiques répandus et souvent débilitants.»

Source: Université de New York

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