Un modèle de souris suggère que les troubles du sommeil peuvent être liés à la maladie d'Alzheimer

La plupart des patients atteints de la maladie d'Alzheimer souffrent de troubles du sommeil avant de devenir oublieux. De nouvelles recherches suggèrent que les troubles du sommeil entravent la formation de la mémoire et altèrent les ondes cérébrales normales.

Dans l'étude, des chercheurs de l'Université technique de Munich (TUM) ont déterminé, pour la première fois, comment les changements pathologiques dans le cerveau agissent sur les processus de stockage d'informations pendant le sommeil.

En utilisant des modèles animaux, ils ont pu décoder le mécanisme exact et atténuer la déficience avec des agents médicinaux.

Les ondes lentes du sommeil - également appelées oscillations lentes - sont générées par notre cerveau la nuit. Les ondes cérébrales ont un rôle particulier dans la consolidation de ce que nous avons appris et dans le transfert des souvenirs vers un stockage à long terme.

Ces ondes sont formées via un réseau de cellules nerveuses dans le cortex du cerveau, puis se propagent dans d’autres parties du cerveau, comme l’hippocampe.

«Ces ondes sont une sorte de signal par lequel ces zones du cerveau envoient une confirmation mutuelle pour dire:« Je suis prêt, l’échange d’informations peut se poursuivre ». Par conséquent, il existe un degré élevé de cohérence entre les réseaux de cellules nerveuses très éloignées pendant le sommeil », explique le Dr Marc Aurel Busche, en collaboration avec le professeur Arthur Konnerth de l'Institut des neurosciences, ils dirigent l'étude.

L'étude apparaît dans la revue Neuroscience de la nature.

Comme l’ont découvert les chercheurs, ce processus de cohérence est perturbé dans la maladie d’Alzheimer. Dans leur étude, ils ont utilisé des modèles murins avec lesquels les défauts du cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer peuvent être simulés.

Les animaux forment les mêmes dépôts protéiques, appelés plaques β-amyloïdes, qui sont également visibles chez les patients humains. Les scientifiques ont maintenant pu montrer que ces plaques altèrent directement l'activité des ondes lentes.

«Les oscillations lentes se produisent toujours, mais elles ne peuvent plus se propager correctement - de ce fait, le signal de recoupement des informations est absent dans les régions correspondantes du cerveau», résume Marc Aurel Busche.

Les scientifiques ont également réussi à décoder ce défaut au niveau moléculaire: une bonne diffusion des ondes nécessite de maintenir un équilibre précis entre l'excitation et l'inhibition des cellules nerveuses.

Dans les modèles Alzheimer, cet équilibre était perturbé par les dépôts protéiques, de sorte que l'inhibition était réduite.

Cette connaissance a permis à Busche et à son équipe de traiter le défaut avec des médicaments.

Un groupe de médicaments induisant le sommeil, les benzodiazépines, est connu pour stimuler les influences inhibitrices dans le cerveau. Si les scientifiques ont donné de petites quantités de ce médicament pour le sommeil aux souris (environ un dixième de la dose standard), les ondes de sommeil lentes ont pu se propager correctement à nouveau.

Dans des expériences comportementales ultérieures, ils ont pu démontrer que les performances d'apprentissage s'étaient également améliorées.

Pour les chercheurs, bien entendu, ces résultats ne sont qu’une première étape vers un traitement adapté de la maladie d’Alzheimer.

«Mais, ces résultats sont d'un grand intérêt pour deux raisons: premièrement, les souris et les humains ont les mêmes oscillations de sommeil dans le cerveau - les résultats sont donc transférables. Deuxièmement, ces ondes peuvent être enregistrées avec un moniteur EEG standard, de sorte que toute déficience peut également être diagnostiquée à un stade précoce », conclut le scientifique.

Source: Institut technique de Munich / EurekAlert