Circuit cérébral impliqué dans la somnolence, «zoning out»

Les recherches émergentes apportent une nouvelle perspective sur le concept de sommeil. La pensée traditionnelle a soutenu que le cerveau est entièrement éveillé ou endormi - une proposition du tout ou rien.

Maintenant, les neuroscientifiques du Massachusetts Institute of Technology (MIT) ont découvert un circuit cérébral qui peut amener de petites régions du cerveau à s'endormir ou à devenir moins alerte, tandis que le reste du cerveau reste éveillé.

Les scientifiques ont découvert que ce circuit provient d'une structure cérébrale connue sous le nom de noyau réticulaire thalamique (TRN). Le TRN relaie les signaux au thalamus puis au cortex du cerveau, induisant des poches d'ondes cérébrales lentes et oscillantes caractéristiques du sommeil profond.

Des oscillations lentes se produisent également pendant le coma et l'anesthésie générale, et sont associées à une diminution de l'excitation. Avec suffisamment d'activité TRN, ces ondes peuvent envahir tout le cerveau.

Les chercheurs pensent que le TRN peut aider le cerveau à consolider de nouveaux souvenirs en coordonnant des ondes lentes entre différentes parties du cerveau, leur permettant de partager des informations plus facilement.

«Pendant le sommeil, des régions cérébrales spécifiques ont peut-être des ondes lentes en même temps parce qu'elles ont besoin d'échanger des informations entre elles, alors que d'autres non», a déclaré le Dr Laura Lewis, une filiale de recherche et l'un des principaux auteurs du nouvelle étude.

Le TRN peut également être responsable de ce qui se passe dans le cerveau lorsque les personnes privées de sommeil éprouvent de brèves sensations de «zonage» tout en luttant pour rester éveillé, disent les chercheurs.

Les résultats de l'étude apparaissent dans la revue eLife.

L’autre premier auteur de l’article est Jakob Voigts, les auteurs principaux sont Emery Brown et Michael Halassa. Les autres auteurs sont Francisco Flores et Matthew Wilson, affilié à la recherche du MIT.

Jusqu'à présent, la plupart des recherches sur le sommeil se sont concentrées sur le contrôle global du sommeil, qui se produit lorsque le cerveau entier est inondé d'ondes lentes - des oscillations de l'activité cérébrale créées lorsque des ensembles de neurones sont réduits au silence pendant de brèves périodes.

Cependant, des études récentes ont montré que les animaux privés de sommeil peuvent présenter des ondes lentes dans certaines parties de leur cerveau alors qu'ils sont encore éveillés, ce qui suggère que le cerveau peut également contrôler la vigilance au niveau local.

L'équipe du MIT a commencé son enquête sur le contrôle local de la vigilance ou de la somnolence avec le TRN car son emplacement physique le rend parfaitement positionné pour jouer un rôle dans le sommeil, dit Lewis.

Le TRN entoure le thalamus comme une coquille et peut agir comme un gardien pour les informations sensorielles entrant dans le thalamus, qui envoie ensuite des informations au cortex pour un traitement ultérieur.

En utilisant l'optogénétique, une technique qui permet aux scientifiques de stimuler ou de faire taire les neurones avec de la lumière, les chercheurs ont découvert que s'ils stimulaient faiblement le TRN chez des souris éveillées, des ondes lentes apparaissaient dans une petite partie du cortex. Avec plus de stimulation, tout le cortex a montré des ondes lentes.

«Nous avons également constaté que lorsque vous induisez ces ondes lentes à travers le cortex, les animaux commencent à agir comme s'ils étaient somnolents. Ils arrêteront de bouger, leur tonus musculaire diminuera », a déclaré Lewis.

Les chercheurs pensent que le TRN affine le contrôle du cerveau sur les régions cérébrales locales, améliorant ou réduisant les ondes lentes dans certaines régions afin que ces zones puissent communiquer entre elles, ou incitant certaines zones à devenir moins alertes lorsque le cerveau est très somnolent.

Cela peut expliquer ce qui se passe chez les humains lorsqu'ils sont privés de sommeil et momentanément en zone sans vraiment s'endormir.

«J'ai tendance à penser que cela se produit parce que le cerveau commence à passer au sommeil et que certaines régions cérébrales locales deviennent somnolentes même si vous vous forcez à rester éveillé», a déclaré Lewis.

Comprendre comment le cerveau contrôle l'excitation pourrait aider les chercheurs à concevoir de nouveaux médicaments pour le sommeil et les anesthésiques qui créent un état plus similaire au sommeil naturel. La stimulation du TRN peut induire des états de sommeil profonds et non-REM, et des recherches antérieures de Brown et de ses collègues ont découvert un circuit qui active le sommeil paradoxal.

Brown a ajouté: «Le TRN est riche en synapses - connexions dans le cerveau - qui libèrent le neurotransmetteur inhibiteur GABA. Par conséquent, le TRN est presque certainement un site d'action de nombreux médicaments anesthésiques, étant donné qu'une grande partie d'entre eux agissent au niveau de ces synapses et produisent des ondes lentes comme l'une de leurs caractéristiques.

Des travaux antérieurs de Lewis et de ses collègues ont montré que contrairement aux ondes lentes de sommeil, les ondes lentes sous anesthésie générale ne sont pas coordonnées, ce qui suggère un mécanisme expliquant pourquoi ces médicaments altèrent l'échange d'informations dans le cerveau et produisent une perte de conscience.

Source: Institut de technologie du Massachusetts / EurekAlert