Nouvelle stratégie de recherche sur les crises de boulimie

Les chercheurs ont découvert que le blocage du récepteur Sigma-1, une protéine cellulaire, réduisait la frénésie alimentaire et entraînait une alimentation plus lente des mangeurs de frénésie.

L'hyperphagie boulimique touche 15 millions d'Américains et est considérée comme le trouble alimentaire qui ressemble le plus à la toxicomanie et à la dépendance.

Les mangeurs de frénésie se gorgent généralement de malbouffe de manière excessive et compulsive, même s'ils connaissent les conséquences néfastes, qui sont de nature physique, émotionnelle et sociale.

Les chercheurs comprennent que parmi les bingers, les mécanismes de régulation normaux qui contrôlent la faim ne fonctionnent pas correctement. En outre, les mangeurs excessifs éprouvent souvent des douleurs de sevrage et d'autres symptômes lorsqu'ils réduisent leur consommation de malbouffe.

Dans l'étude, publiée en ligne dans la revue Neuropsychopharmacologie, les chercheurs ont montré que le blocage du récepteur Sigma-1, une protéine cellulaire, réduisait la frénésie alimentaire et entraînait une alimentation plus lente des mangeurs de frénésie.

Les chercheurs Pietro Cottone, Ph.D., et Valentina Sabino, Ph.D., tous deux professeurs adjoints à l'Université de Boston, ont développé un modèle expérimental de frénésie compulsive en fournissant un régime sucré et chocolaté seulement pendant une heure par jour pendant que le groupe témoin a reçu un régime standard de laboratoire.

En l'espace de deux semaines, le groupe exposé au régime sucré a présenté un comportement alimentaire excessif et a mangé quatre fois plus que les témoins. De plus, les mangeurs de boulimie expérimentaux ont montré un comportement compulsif en se mettant dans une situation potentiellement risquée afin d'accéder à l'aliment sucré tandis que le groupe témoin évitait le risque.

Les chercheurs ont ensuite testé si un médicament qui bloque le récepteur Sigma-1 pouvait réduire la consommation excessive d'aliments sucrés. Les résultats ont montré que le médicament a réussi à réduire la frénésie alimentaire de 40%, a amené les mangeurs de frénésie à manger plus lentement et a bloqué le comportement à risque.

La découverte que le comportement excessif persiste même dans des situations à risque a conduit les chercheurs à croire qu'il pourrait y avoir quelque chose qui ne va pas dans la façon dont les décisions ont été prises.

Étant donné que l'évaluation des risques et la prise de décision sont des fonctions exécutées dans les régions préfrontal-corticales du cerveau, les chercheurs ont ensuite testé si l'abondance des récepteurs Sigma-1 dans ces régions était anormale chez les mangeurs de frénésie.

Les chercheurs ont découvert que l'expression du récepteur Sigma-1 était inhabituellement élevée dans ces zones, ce qui pourrait expliquer pourquoi le blocage de sa fonction pourrait diminuer à la fois la frénésie alimentaire compulsive et les comportements à risque.

Si le récepteur Sigma-1 influence les altérations neurobiologiques qui conduisent à une alimentation de type compulsif, les chercheurs pensent que cela pourrait conduire au développement de nouveaux traitements thérapeutiques.

Source: Université de Boston