Le stress de l'enfance peut provoquer des changements génétiques
Les chercheurs de l'hôpital Butler de l'Université Brown pensent que l'adversité de l'enfance peut entraîner des changements épigénétiques dans le gène du récepteur des glucocorticoïdes humains, un régulateur important de la réponse biologique au stress qui peut augmenter le risque de troubles psychiatriques.
La recherche est publiée en ligne dans PLoS ONE.
Les experts savent que l'adversité infantile, y compris la perte parentale et la maltraitance infantile, peut augmenter le risque de troubles psychiatriques tels que la dépression et l'anxiété. Cependant, les chercheurs n'ont pas encore défini comment et pourquoi cette association existe chez l'homme.
«Nous devons comprendre la biologie de cet effet afin de développer de meilleurs programmes de traitement et de prévention», a déclaré Audrey Tyrka, M.D., Ph.D. «Notre groupe de recherche s'est tourné vers le domaine de l'épigénétique pour déterminer comment les conditions environnementales de l'enfance peuvent influencer la réponse biologique au stress.»
L'épigénétique est l'étude des modifications du génome qui n'altèrent pas la séquence d'ADN, mais influencent si les gènes seront exprimés ou «activés» par rapport à leur mise sous silence.
Dans l'étude actuelle, les chercheurs ont cherché à déterminer si les changements au niveau génétique pouvaient expliquer le lien entre la maltraitance infantile et les troubles psychiatriques.
Les chercheurs se sont concentrés sur la relation génétique avec le système hormonal - le système corporel qui coordonne les réponses biologiques au stress. Les chercheurs ont étudié le récepteur des glucocorticoïdes, un régulateur important de la réponse au stress.
«Nous savions que les changements épigénétiques de ce gène pourraient être affectés par les expériences parentales de l'enfance, car des recherches antérieures sur les animaux ont montré que les rongeurs avec de faibles niveaux de soins maternels avaient une méthylation (changement) accrue de ce gène, et par conséquent, à l'âge adulte, ces animaux avaient une plus grande sensibilité au stress. et la peur dans les situations stressantes », a déclaré Tyrka.
Les chercheurs ont examiné 99 adultes en bonne santé, dont certains avaient des antécédents de perte parentale ou de mauvais traitements pendant l'enfance. L'ADN a été extrait de chacun des participants à l'aide d'un échantillon de sang, puis analysé pour identifier les changements épigénétiques du récepteur des glucocorticoïdes.
Les chercheurs ont ensuite réalisé un test hormonal standardisé pour mesurer l'hormone du stress, le cortisol.
Les chercheurs ont découvert que les adultes ayant des antécédents d'adversité dans l'enfance - maltraitance ou perte parentale - avaient modifié le gène du récepteur des glucocorticoïdes (GR), qui changerait la façon dont ce gène est exprimé à long terme.
Ils ont également découvert qu'une plus grande méthylation était liée à des réponses de cortisol émoussées au test de provocation hormonale.
«Nos résultats suggèrent que l’exposition à des expériences stressantes pendant l’enfance peut en fait modifier la programmation du génome d’un individu. Ce concept peut avoir de vastes implications pour la santé publique, car il pourrait être un mécanisme d'association d'un traumatisme infantile à de mauvais résultats pour la santé, y compris des troubles psychiatriques ainsi que des conditions médicales telles que les maladies cardiovasculaires », a déclaré Tyrka.
Dans les premières études sur les animaux, les chercheurs ont identifié des médicaments qui peuvent inverser les effets génétiques.
«Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour mieux comprendre le mécanisme épigénétique derrière cette association», a déclaré Tyrka, soulignant une étude à plus grande échelle actuellement en cours à Butler et une étude de cette association chez les enfants.
«Cette ligne de recherche peut nous permettre de mieux comprendre qui est le plus à risque et pourquoi, et peut permettre le développement de traitements qui pourraient inverser les effets épigénétiques de l'adversité infantile.»
Source: Université Brown
