La biologie de l'oubli
Mais maintenant, des scientifiques du campus de Floride du Scripps Research Institute affirment avoir identifié un mécanisme aussi essentiel pour former des souvenirs que pour oublier ces souvenirs.
«Cette étude se concentre sur la biologie moléculaire de l'oubli actif», a déclaré Ron Davis, président du département de recherche Scripps en neurosciences qui a dirigé le projet. «Jusqu'à présent, l'idée de base était que l'oubli est principalement un processus passif. Nos résultats montrent clairement que l'oubli est un processus actif qui est probablement réglementé. »
Davis et ses collègues ont étudié les mouches des fruits, qui sont souvent utilisées pour étudier la mémoire. Les mouches ont été placées dans des situations où elles ont appris que certaines odeurs étaient associées à un renforcement positif comme la nourriture ou à un renforcement négatif, comme un léger choc électrique. Les scientifiques ont ensuite observé des changements dans le cerveau des mouches lorsqu'ils se souvenaient ou oubliaient les nouvelles informations.
Les résultats ont montré qu'une paire de récepteurs dopaminergiques régulent activement l'acquisition des souvenirs et l'oubli de ces souvenirs.
Les résultats suggèrent que lorsqu'une nouvelle mémoire se forme, il existe également un mécanisme d'oubli actif basé sur la dopamine - l'activité neuronale dopaminergique en cours - qui commence à effacer ces souvenirs à moins qu'une certaine importance ne leur soit accordée.
Les scientifiques ont découvert que des neurones spécifiques du cerveau libèrent de la dopamine vers deux récepteurs différents appelés dDA1 et DAMB, qui font partie d'un réseau dense de neurones vitaux pour la mémoire et l'apprentissage chez les insectes. L'étude a révélé que le récepteur dDA1 est responsable de l'acquisition de la mémoire, tandis que DAMB est nécessaire pour l'oubli.
Lorsque les neurones dopaminergiques commencent le processus de signalisation, le récepteur dDA1 devient surstimulé et commence à former des souvenirs. Une fois cette mémoire acquise, cependant, ces mêmes neurones dopaminergiques continuent à se signaler. Sauf cette fois, le signal passe par le récepteur DAMB, ce qui déclenche l'oubli de ces souvenirs récemment acquis, mais pas encore consolidés.
Jacob Berry, un étudiant diplômé du laboratoire Davis qui a dirigé les expériences, a montré que l'inhibition de la signalisation de la dopamine après l'apprentissage améliorait la mémoire des mouches. Stimuler l'activité de ces mêmes neurones après avoir appris la mémoire effacée. Les chercheurs ont également découvert qu'une mutation du récepteur dDA1 produisait des mouches incapables d'apprendre, tandis qu'une mutation dans l'autre, DAMB, bloquait l'oubli.
L'étude met en lumière un certain nombre de problèmes, y compris le syndrome du savant, a déclaré Davis.
«Les savants ont une grande capacité de mémoire dans certains domaines spécialisés», dit-il. «Mais ce n’est peut-être pas la mémoire qui leur donne cette capacité, peut-être qu’ils ont un mauvais mécanisme d’oubli. Cela pourrait également être une stratégie pour développer des médicaments pour promouvoir la cognition et la mémoire - qu'en est-il des médicaments qui inhibent l'oubli en tant qu'améliorateurs cognitifs? »
L'étude, soutenue par les National Institutes of Health, apparaît dans le numéro du 10 mai 2012 de la revue Neurone.
Source: Institut de recherche Scripps
.jpg)
