Le «tir ami» du système immunitaire peut déclencher les symptômes de la maladie de Parkinson
Le «tir ami» du système immunitaire du corps peut endommager une voie à la base du cerveau qui est vitale pour l’exécution de mouvements fluides et coordonnés.Cela pourrait à son tour entraîner des symptômes associés à des maladies de type Parkinson, selon des scientifiques de l'Université de Floride et de la Mayo Clinic Florida.
Les scientifiques soupçonnent que l'exposition à des virus et à d'autres facteurs environnementaux peut déclencher des symptômes de type Parkinson, mais il est resté un mystère de savoir pourquoi cette exposition détruirait en fait certaines zones du cerveau.
«Dans le film« Awakenings », il a été suggéré que les personnes qui souffraient auparavant d’une infection comme la grippe ont développé un parkinsonisme, probablement à cause de la dégénérescence d’une voie cérébrale connue sous le nom de tractus nigrostriatal. Mais les liens entre l’infection et le parkinsonisme subséquent ont toujours été controversés », a déclaré le Dr Todd Golde, directeur du Centre de recherche translationnelle sur les maladies neurodégénératives de l’UF College of Medicine.
«Nos données montrent que lorsqu'une certaine protéine maîtresse qui stimule le système immunitaire et la réponse antivirale est exprimée à des niveaux élevés, elle provoque une perte neuronale principalement dans le tractus nigrostriatal, créant ainsi une vulnérabilité à la maladie de Parkinson et aux troubles du mouvement similaires.»
Les symptômes des troubles que l'on appelle collectivement le parkinsonisme sont le résultat de la dégénérescence et de la mort des connexions nerveuses qui produisent la dopamine.
Le parkinsonisme le plus connu - la maladie de Parkinson - affecte plus d'un million d'Américains, provoquant progressivement des problèmes de mouvement, notamment de la lenteur, des tremblements et des raideurs.
Dans l'étude, des niveaux élevés d'interféron gamma (la protéine maîtresse qui régule l'activité des gènes du système immunitaire et coordonne les défenses immunitaires) ont entraîné une inflammation cérébrale généralisée dans les systèmes modèles. Cependant, la majeure partie du cerveau n'a pas dégénéré - seulement le tractus nigrostriatal.
Les résultats donnent aux scientifiques une idée des raisons pour lesquelles différentes zones du cerveau semblent plus vulnérables aux ravages de différentes maladies neurodégénératives et offrent une cible à explorer dans la recherche de mesures de prévention et de traitements pour les parkinsonismes.
«Les études épidémiologiques et les observations anecdotiques mises à part, les études précédentes n’ont jamais montré de lien direct entre l’inflammation chronique et la pathologie de Parkinson», a déclaré Paramita Chakrabarty, stagiaire postdoctorale au laboratoire de Golde.
«Nous avons montré qu’une petite protéine produite par notre corps en réponse à des infections, appelée interféron-gamma, peut conduire directement à la perte de cellules dans les régions cérébrales qui sont sélectivement ciblées chez les patients atteints de la maladie de Parkinson. Plus important encore, ces changements étaient progressifs en fonction de l'âge, nous donnant ainsi la possibilité d'initier un traitement dans une fenêtre thérapeutique précoce lorsque la pathologie de la maladie est minime.
Les chercheurs avaient initialement cherché à comprendre le rôle de l’interféron gamma dans la maladie d’Alzheimer et la démence - conditions plus associées à la confusion et à la perte de mémoire qu’aux problèmes de mouvement.
«En général, nous avons peu d'indices sur les raisons pour lesquelles certaines personnes sont à risque de parkinsonisme, et cela nous donne une possibilité intéressante à explorer», a déclaré Golde, qui est professeur au département de neurosciences à l'Institut McKnight Brain de l'UF.
«À savoir, cette infection ou d'autres facteurs qui provoquent un certain type d'inflammation cérébrale et des niveaux élevés d'interféron gamma peuvent prédisposer au parkinsonisme ou même le causer carrément.
L'étude est publiée dans Neuroscience de la nature.
Source: Université de Floride