Une étude sur la souris suggère que l’inflammation chronique déclenche la maladie d’Alzheimer
En prévision du tsunami vieillissant, diverses équipes de chercheurs du monde entier étudient avec fébrilité la manière dont la maladie d'Alzheimer se développe.
Une équipe de scientifiques sous la direction de l'Université de Bonn et de l'Université du Massachusetts a découvert une nouvelle voie de signalisation chez la souris associée à la mort des cellules nerveuses du cerveau par inflammation chronique.
Les résultats sont maintenant publiés dans la revue scientifique La nature.
La maladie d’Alzheimer conduit progressivement à la destruction des cellules nerveuses et donc à des pertes importantes de mémoire et de mémoire.
«Plusieurs années avant l'apparition des premiers symptômes, des plaques, qui consistent en des peptides bêta-amyloïdes mal repliés, se forment dans le cerveau des personnes touchées», a déclaré l'auteur principal, le Dr Michael T. Heneka. De plus, il existe des dépôts anormaux de protéines tau dans les cellules cérébrales des patients.
«À la suite d'une cascade de signaux, il y a une réaction inflammatoire chronique et la perte progressive de cellules nerveuses», a déclaré le Dr Eicke Latz.
Des scientifiques de l'Université de Bonn et des collègues ont découvert une nouvelle voie de signalisation impliquée dans le développement de l'inflammation chronique des cellules cérébrales.
La caspase-1 joue un rôle clé et elle est conjointement responsable de l'activation de la réaction inflammatoire. Les chercheurs ont détecté des quantités considérablement accrues de caspase-1 dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer par rapport aux personnes en bonne santé.
Ces niveaux accrus étaient associés à des réactions inflammatoires chroniques des cellules immunitaires du cerveau. Les scientifiques ont également observé ces résultats chez des souris génétiquement modifiées qui représentent un modèle bien établi de la maladie d’Alzheimer.
Un autre facteur noté par les chercheurs est l'influence du gène NLRP3 - un facteur important impliqué dans les voies de signalisation inflammatoire qui conduisent à la dégénérescence et à la perte des cellules cérébrales.
Les scientifiques ont donc désactivé le gène NLRP3 ainsi que la caspase-1 chez les souris Alzheimer. En conséquence, il n'y avait pas d'inflammation dans le cerveau de ces animaux et ils n'ont développé aucune perte de mémoire.
De plus, il s'est avéré qu'il y avait beaucoup moins de peptide bêta-amyloïde déposé dans les cellules cérébrales des souris génétiquement silencieuses. Il est évident que les cellules non enflammées ont pu mieux éliminer les plaques déposées en tant que «déchets métaboliques».
Ces résultats indiquent un point de départ qui pourrait un jour aider au développement de nouvelles formes de thérapie pour le traitement de la maladie d'Alzheimer à un stade précoce.
«Nous sommes encore au stade de la recherche fondamentale et le succès thérapeutique ne peut donc pas être prévu à ce stade», a déclaré Heneka. «Il reste encore un long chemin à parcourir avant les premières études cliniques.»
Source: Université de Bonn
