L'inflammation est liée à un système de récompense affaibli dans la dépression
Une nouvelle étude indique que l'inflammation persistante est liée à l'anhédonie, un symptôme tenace de la dépression définie comme l'incapacité à éprouver du plaisir.
Cette condition affaiblit considérablement le système de récompense du cerveau, la force motrice qui nous motive à accomplir des choses.
Les résultats s'ajoutent au nombre croissant de recherches montrant que certaines formes de dépression sont étroitement liées à l'inflammation. En fait, il a été constaté qu'environ un tiers des personnes souffrant de dépression ont des marqueurs de niveaux élevés d'inflammation dans leur sang.
L'anhédonie est un symptôme de base de la dépression qui est particulièrement difficile à traiter, explique l'auteur principal Jennifer Felger, Ph.D., professeure adjointe de psychiatrie et de sciences du comportement à l'École de médecine de l'Université Emory et au Winship Cancer Institute.
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«Certains patients prenant des antidépresseurs continuent de souffrir d'anhédonie», a déclaré Felger. «Nos données suggèrent qu'en bloquant l'inflammation ou ses effets sur le cerveau, nous pourrions être en mesure d'inverser l'anhédonie et d'aider les personnes déprimées qui ne répondent pas aux antidépresseurs.»
Dans une étude d'imagerie cérébrale de 48 patients souffrant de dépression, des niveaux élevés du marqueur inflammatoire CRP (protéine C-réactive) ont été associés à un «échec de communication» entre les régions du cerveau importantes pour la motivation et la récompense.
En observant un cerveau avec l'imagerie par résonance magnétique, les neuroscientifiques peuvent déduire que deux régions du cerveau se parlent en s'illuminant en même temps ou selon les mêmes schémas, même si quelqu'un ne fait rien de particulier. Ils décrivent cela comme une «connectivité fonctionnelle».
Chez les patients ayant une CRP élevée, les chercheurs ont observé un manque de connectivité entre le cortex préfrontal ventromédial et le striatum ventral. En revanche, les patients avec une CRP faible avaient une connectivité robuste.
«Nous étions intéressés par ces régions du cerveau en raison de leur importance connue pour la réponse à la récompense», a-t-elle déclaré. «De plus, nous avons constaté une réduction de l’activation de ces zones chez les personnes recevant des traitements immunostimulateurs contre le virus de l’hépatite C ou le cancer, ce qui suggère qu’elles peuvent être sensibles à l’inflammation.»
$config[ads_text2] not foundDes niveaux élevés de CRP étaient également liés aux rapports des patients sur l’anhédonie: une incapacité à profiter des activités quotidiennes, comme la nourriture ou le temps passé avec la famille et les amis. Une faible connectivité entre une autre région du striatum et le cortex préfrontal ventromédial était liée à un symptôme différent: la fonction motrice lente, mesurée par la vitesse de frappe du doigt.
Au cours de la partie d'imagerie cérébrale de l'étude, les participants ne prenaient pas d'antidépresseurs, d'anti-inflammatoires ou d'autres médicaments pendant au moins quatre semaines, et la CRP a été mesurée lors de visites répétées pour s'assurer que ses niveaux étaient stables.
Une étude antérieure portant sur des personnes souffrant de dépression difficile à traiter a révélé que celles présentant une inflammation élevée (mesurée avec la CRP) se sont améliorées en réponse à l'anticorps anti-inflammatoire infliximab.
Dans le cadre de recherches futures, Felger aimerait tester si la L-DOPA, un médicament qui cible la dopamine chimique du cerveau, peut augmenter la connectivité dans les régions cérébrales liées à la récompense chez les patients souffrant de dépression à haute inflammation. Cette étude à venir est soutenue par la Fondation Dana.
Les recherches antérieures de Felger sur les primates non humains suggèrent que l’inflammation entraîne une réduction de la libération de dopamine. La L-DOPA est un précurseur de la dopamine et est souvent administrée aux personnes atteintes de la maladie de Parkinson.
«Nous espérons que nos enquêtes pourront conduire à de nouvelles thérapies pour traiter l'anhédonie dans la dépression à haute inflammation», a-t-elle déclaré.
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Les résultats sont publiés en ligne dans la revue Psychiatrie moléculaire.
Source: Emory Health Sciences