L'aspirine, l'Advil et d'autres AINS pourraient-ils empêcher les antidépresseurs d'agir?
Si vous prenez des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), vous risquez moins de ressentir les effets bénéfiques des classes d'antidépresseurs les plus couramment prescrits, les ISRS (tels que Paxil, Zoloft et Prozac).
Les AINS comprennent l'ibuprofine (comme Advil, Motrin et Midol), le naproxène sodique (comme Aleve) et la bonne oléaspirine.
Selon un article paru dans le récemment publié Le rapport de psychiatrie Carlat, c'était la conclusion surprenante d'un article publié l'année dernière (Warnerschmidt Jl et al, Proc Natl Acad Sci USA 2011; 108: 9262–9267), et un rapport récemment publié aboutit à une conclusion similaire.
Voici le rapport:
En utilisant le dossier médical électronique d'un grand HMO, les enquêteurs ont identifié 1 528 patients déprimés qui ont obtenu une rémission ou qui sont restés résistants au traitement après deux essais antidépresseurs ou plus. Parmi ceux-ci, 1 245 (81%) ont reçu au moins une prescription d'AINS ou de médicaments de type AINS au cours de leur période de traitement. Conformément au rapport précédent, les patients déprimés qui recevaient des AINS étaient plus susceptibles d'être résistants au traitement (rapport de cotes 1,55, avec un intervalle de confiance à 95% de 1,21 à 2,00).
Les enquêteurs ont tenté de déceler d'autres problèmes médicaux. Après cela, le rapport de cotes est resté élevé mais n'était pas statistiquement significatif (ou = 1,17, IC à 95% 0,83-1,64).
Mais ensuite, les enquêteurs se sont penchés plus spécifiquement sur le type d'AINS utilisés. Ils ont constaté que les inhibiteurs de la cyclooxygénase-2 (COX-2) - des médicaments comme le célécoxib (Celebrex) - et les salicylates (aspirine) n'étaient pas associés à la résistance au traitement, alors que les AINS «purs» l'étaient.
Ainsi, les AINS seuls (médicaments comme l'ibuprofène et le naproxène) sont en corrélation avec la résistance au traitement, contrairement à d'autres médicaments de type AINS. Ce résultat est resté significatif même en tenant compte des comorbidités médicales.
Les chercheurs ont également effectué leur analyse sur les 1546 sujets de STAR * D (un vaste essai multicentrique sur les antidépresseurs dans lequel tous les sujets ont reçu du citalopram en phase I) et ont trouvé une réponse étonnamment similaire: les AINS étaient plus fortement associés à la résistance au traitement (ou = 1,23 , IC à 95% 1,06-1,44). Le risque de résistance au traitement était particulièrement élevé lorsque les inhibiteurs de la coX-2 et les salicylates étaient éliminés, et restait élevé après contrôle des problèmes médicaux (OR = 1,26, IC à 95% 1,02-1,55).
TCPR note également quelques problèmes avec la recherche récemment publiée. Par exemple, il n’est pas basé sur une population aléatoire, ne prend pas en compte toutes les variables de confusion possibles et n’a pas examiné l’effet dose-réponse de la relation. «Néanmoins», note le TCPR, «sa principale conclusion mérite d'être prise en considération: les patients prenant des AINS peuvent répondre plus mal aux antidépresseurs (Gallagher pJ et al, Am J Psychiatry 2012; 169 (10): 1065-1072).
Il conclut:
Prise du TCPR: Devez-vous demander à vos patients d'arrêter les AINS lorsque vous prescrivez un ISRS? Probablement pas - et ce ne serait pas pratique de toute façon.
Mais le message à retenir semble être que l'inflammation et les maladies médicales sont liées à la dépression d'une manière que nous commençons tout juste à comprendre.
Les auteurs de l'article précédent, par exemple, ont émis l'hypothèse que l'expression d'une certaine protéine intracellulaire (appelée p11) sous-tend la réponse antidépressive et est renforcée par certaines cytokines, tandis que d'autres recherches soutiennent que l'inflammation et les cytokines élevées sont responsables de la dépression. De toute évidence, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour démêler ces relations.
Basé sur un article de Glen Spielmans, PhD pour The Carlat Psychiatry Report.
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