Un test sanguin peut aider à diagnostiquer une commotion cérébrale

Un nouveau test sanguin simple pour les conséquences graves d'une lésion cérébrale légère ou d'une commotion cérébrale pourrait être à l'horizon grâce aux experts de l'Université de Pennsylvanie.

En collaboration avec des collègues de l'Université de Glasgow, au Royaume-Uni, Douglas H. Smith, M.D., et son équipe développent un test car les signes de commotion cérébrale peuvent être subtils, ce qui rend le diagnostic difficile. Certains patients souffriront également de symptômes à long terme tels que des problèmes de mémoire.

Dans des recherches antérieures, l'équipe a découvert que des taux sanguins élevés d'une protéine cérébrale appelée fragment alpha II-spectrine N-terminal (SNTF) sont liés à de plus grands problèmes de récupération. Leurs nouveaux travaux sont allés plus loin en examinant les origines et les effets de cette protéine.

Le SNTF est fabriqué dans des fibres nerveuses endommagées profondément dans le cerveau, expliquent-ils, dans une condition connue sous le nom de lésion axonale diffuse. Cette forme de blessure ne peut pas être vue sur les scintigraphies cérébrales standard car les cerveaux commotionnés présentent rarement des saignements, des ecchymoses ou d'autres anomalies évidentes. Mais l'examen microscopique du cerveau dans les cas de lésions cérébrales traumatiques graves et mortelles montre souvent de nombreux axones enflés, dégénérants et même complètement déconnectés dans toute la substance blanche.

Dans les tests sur des patients atteints de lésions cérébrales traumatiques graves, les niveaux de SNTF étaient à nouveau étroitement liés à une lésion axonale diffuse. L'équipe a également découvert qu'une lésion axonale diffuse peut produire un large éventail d'effets néfastes sur les axones, les longues portions des cellules nerveuses.

Contrairement aux lésions des régions cérébrales distinctes, les lésions axonales affectent la manière dont les réseaux du cerveau communiquent entre eux. Les zones du cerveau communiquent via des voies constituées d'axones et envoient des informations à l'intérieur et entre les régions du cerveau.

Les détails de l'étude sont publiés dans la revue Acta Neuropathologica. Selon Smith, «nos résultats confirment également que même des impacts cérébraux de type commotion cérébrale, même relativement légers, peuvent causer des dommages permanents de ce type.»

Le Dr William Stewart de l'Université de Glasgow a ajouté: «Nos travaux représentent un pas en avant majeur vers le développement d'un test sanguin biologiquement plausible qui pourrait être utilisé pour détecter les commotions cérébrales et la gestion directe des blessures. Un test sanguin pour le SNTF pourrait permettre aux médecins de diagnostiquer les commotions cérébrales et de prédire celles qui pourraient avoir des symptômes prolongés.

L'équipe estime que leurs découvertes "fourniront un aperçu d'une approche plus globale de l'évaluation neuropathologique des lésions axonales diffuses."

Drs. Smith et Stewart se concentrent sur la perception publique de la commotion cérébrale dans un article récent La neurologie de Lancet. Ils écrivent: «Malgré les films hollywoodiens et les manchettes interminables sur les commotions cérébrales, il reste une confusion remarquable sur la pathologie sous-jacente.

«Contrairement aux animations trop courantes illustrant le cerveau qui claque dans les deux sens à l'intérieur du crâne, la principale base mécanique de la commotion cérébrale est probablement l'accélération de rotation de la tête», écrivent-ils. «Une conséquence de ces forces de rotation est une déformation rapide du cerveau entraînant des lésions tissulaires, en particulier aux axones vulnérables de la substance blanche.

Normalement, les axones peuvent s'étirer jusqu'à au moins deux fois leur longueur de repos et se détendre, indemnes, écrivent les auteurs. «Cependant, un étirement très rapide, comme celui qui se produit lors d'une commotion cérébrale, entraîne une raideur des composants de l'axone, entraînant la rupture des microtubules axonaux, une pathologie connue sous le nom de lésion axonale diffuse, conduisant à une accumulation de protéines sur les sites de lésion.

Les protéines diffuses associées à une lésion axonale, à savoir la protéine tau et la protéine précurseur amyloïde, sont responsables à la fois de la lésion aiguë de la commotion cérébrale et également, dans les cas graves, de la neurodégénérescence observée dans l'encéphalopathie traumatique chronique.

Ils concluent que «des lacunes remarquables dans les connaissances demeurent» dans notre compréhension de la commotion cérébrale. «Plus particulièrement, nous n'en sommes vraiment qu'au début de déchiffrer les causes sous-jacentes, un candidat important étant la lésion axonale diffuse.

La même équipe a déjà étudié la neurodégénérescence à long terme causée par une lésion cérébrale traumatique. Cela peut inclure une dégénérescence axonale progressive qui peut se poursuivre des années après la blessure initiale. Il peut également jouer un rôle dans le développement de la maladie d’Alzheimer.

«Bien qu'historiquement ignorés en tant que problème de santé majeur, les traumatismes crâniens sont l'une des principales causes de maladie et de décès au niveau international, avec des implications socio-économiques importantes», préviennent-ils dans la revue. Neurologie expérimentale.

«Il existe des preuves considérables indiquant qu'une seule lésion cérébrale traumatique peut être associée à l'apparition tardive de troubles neurodégénératifs, y compris la maladie d'Alzheimer», écrivent-ils, ajoutant que des dommages aux axones «pourraient avoir un rôle dans ce développement de pathologies de type Alzheimer. . »

Références

Johnson, V. E. et al. L'immunocoloration SNTF révèle une pathologie axonale non détectée auparavant dans les lésions cérébrales traumatiques. Acta Neuropathologica, 20 novembre 2015 doi: 10.1007 / S00401-015-1506-0

Smith, D. O. et Stewart, W. Tackling commotion, au-delà d'Hollywood. La neurologie de Lancet, Juin 2016 doi: 10.1016 / S1474-4422 (16) 30037-0

Johnson, V. E. et al. Pathologie axonale dans les lésions cérébrales traumatiques. Neurologie expérimentale, Août 2013 doi: 10.1016 / j.expneurol.2012.01.013