Connexions neuronales détruites au début de la maladie d'Alzheimer

De nouvelles recherches ont découvert comment les connexions entre les cellules cérébrales sont détruites aux premiers stades de la maladie d'Alzheimer, ce qui pourrait ouvrir une nouvelle voie à la recherche sur les traitements possibles de la maladie dégénérative du cerveau.

«L'un des premiers signes de la maladie d'Alzheimer est la perte de synapses - les structures qui relient les neurones au cerveau», a déclaré le Dr Vladimir Sytnyk, de la faculté de biotechnologie et de sciences biomoléculaires de l'Université de New South Wales en Australie, et auteur principal de l’étude.

«Les synapses sont nécessaires pour toutes les fonctions cérébrales, et en particulier pour apprendre et former des souvenirs», a-t-il poursuivi. «Dans la maladie d'Alzheimer, cette perte de synapses se produit très tôt, lorsque les gens n'ont encore qu'un léger déficit cognitif, et bien avant que les cellules nerveuses elles-mêmes ne meurent.»

Les chercheurs ont identifié un nouveau mécanisme moléculaire qui contribue directement à cette perte de synapse, a-t-il déclaré.

Pour leurs recherches, les chercheurs ont étudié une protéine du cerveau appelée molécule d'adhésion des cellules neurales 2 (NCAM2), l'une d'une famille de molécules qui relie physiquement les membranes des synapses et aide à stabiliser ces contacts synaptiques durables entre les neurones.

En utilisant des tissus cérébraux post-mortem de personnes atteintes ou non d’Alzheimer, ils ont découvert que les niveaux de NCAM2 synaptiques dans la partie du cerveau appelée hippocampe étaient faibles chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer.

Les chercheurs ont également montré dans des études sur des souris et en laboratoire que le NCAM2 était décomposé par une autre protéine appelée bêta-amyloïde, qui est le principal composant des plaques qui s'accumulent dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie.

«Nos recherches montrent que la perte de synapses est liée à la perte de NCAM2 en raison des effets toxiques de la bêta-amyloïde», a déclaré Sytnyk. «Cela ouvre une nouvelle voie pour la recherche sur les traitements possibles qui peuvent empêcher la destruction de NCAM2 dans le cerveau.»

L'étude a été publiée dans la revue Communications de la nature.

Source: Université de New South Wales