Un modèle de rongeur suggère que les hormones de stress peuvent protéger du SSPT

Les chercheurs n'ont pas encore pleinement compris la base biologique du trouble de stress post-traumatique. Maintenant, une nouvelle recherche étudie le rôle contre-intuitif des hormones de stress en tant que facteur de protection dans le SSPT.

Les hormones de stress comprennent le groupe d'hormones appelées glucocorticoïdes et comprennent le cortisol. Les hormones sont considérées comme des hormones de stress car leurs niveaux augmentent suite au stress.

Au cours des trois dernières décennies, les scientifiques ont appris que la libération de cortisol préparait le corps à faire face aux exigences physiques du stress.

Les chercheurs ont également lié des niveaux élevés de cortisol à la dépression et à d'autres troubles liés au stress, faisant l'hypothèse que des niveaux élevés de cortisol à long terme peuvent altérer la capacité psychologique à faire face au stress.

Cette théorie a conduit à l'utilisation de médicaments tels que la mifépristone comme traitement de la dépression en bloquant l'activité des glucocorticoïdes.

Cependant, des recherches émergentes suggèrent que, chez les modèles animaux et chez les humains, l'élévation des niveaux de glucocorticoïdes peut en fait réduire le développement du trouble de stress post-traumatique ou du SSPT.

Une nouvelle étude a confirmé cette hypothèse lorsque Rajnish Rao et ses collègues ont découvert que des niveaux élevés de glucocorticoïdes au moment d'un stress aigu offrent une protection contre les comportements anxieux et l'effet de renforcement retardé du stress.

L'étude se trouve dans la revue Psychiatrie biologique.

«Il semble, de plus en plus, que le« traumatisme »dans le trouble de stress post-traumatique est l’impact du stress sur la structure et le fonctionnement du cerveau», a commenté le Dr John Krystal, rédacteur en chef de Psychiatrie biologique.

«L'étude de Rao et de ses collègues fournit des preuves que les glucocorticoïdes peuvent avoir des effets protecteurs dans leur modèle animal qui empêchent ces changements dans la connectivité synaptique, ce qui pourrait faire la lumière sur les effets protecteurs des glucocorticoïdes décrits en relation avec le SSPT.

L'auteur principal Sumantra Chattarji, Ph.D., a expliqué le raisonnement derrière leur travail: «Premièrement, ce travail a été inspiré par un casse-tête - des rapports cliniques contre-intuitifs - selon lequel les individus ayant des niveaux inférieurs de cortisol sont plus susceptibles de développer un SSPT et que le traitement au cortisol en son tour réduit les symptômes cardinaux du SSPT.

«Deuxièmement, en utilisant un modèle de stress aigu chez les rongeurs, nous avons non seulement pu capturer l'essence de ces rapports cliniques, mais aussi identifier un mécanisme cellulaire possible dans l'amygdale, le centre émotionnel du cerveau.

Les experts affirment que les résultats de laboratoire sont cohérents avec les rapports cliniques sur les effets protecteurs des glucocorticoïdes contre le développement de symptômes d'ESPT déclenchés par un stress traumatique.

«Avec l'augmentation des coûts et des souffrances associées aux victimes du SSPT, nous espérons que la recherche fondamentale du type de celle rapportée dans cette étude aidera à développer de nouvelles stratégies thérapeutiques contre ce trouble débilitant», a conclu Chattarji.

Source: Elsevier