Nouvelles perspectives sur les pannes de courant induites par l'alcool
Selon des chercheurs de la faculté de médecine de l'Université de Washington à Saint-Louis, consommer de grandes quantités d'alcool ne détruit pas nécessairement les cellules cérébrales comme on le croyait autrefois.
Au lieu de cela, l'alcool interfère avec certains récepteurs du cerveau, qui produisent alors des stéroïdes qui entravent la potentialisation à long terme (LTP), un processus qui renforce les connexions neuronales et est essentiel pour l'apprentissage et la mémoire.
«Le mécanisme implique des récepteurs NMDA qui transmettent le glutamate, qui transporte des signaux entre les neurones», explique Yukitoshi Izumi, MD, PhD, professeur de recherche en psychiatrie à la Washington University School of Medicine de St. Louis.
«Un récepteur NMDA est comme une épée à double tranchant car trop d'activité et trop peu peuvent être toxiques. Nous avons découvert que l'exposition à l'alcool inhibe certains récepteurs et en active d'autres par la suite, amenant les neurones à fabriquer des stéroïdes qui inhibent la LTP et la formation de la mémoire. "
Izumi note que les différents récepteurs impliqués dans ce processus interfèrent avec la plasticité synaptique dans l'hippocampe - une région du cerveau importante dans la fonction cognitive.
Izumi et le premier auteur Kazuhiro Tokuda, MD, instructeur de recherche en psychiatrie, ont traité des cellules d'hippocampe de rat avec des quantités modérées d'alcool et ont constaté que la LTP n'était pas affectée; cependant, l'exposition des cellules à de grandes quantités d'alcool a inhibé le mécanisme de formation de la mémoire.
«Il faut beaucoup d'alcool pour bloquer le LTP et la mémoire», explique l'enquêteur principal Charles F. Zorumski, MD, le professeur Samuel B. Guze et chef du département de psychiatrie.
«Mais le mécanisme n’est pas simple. L’alcool amène ces récepteurs à se comporter de manière apparemment contradictoire, et c’est ce qui bloque en fait les signaux neuronaux qui créent des souvenirs. Cela peut également expliquer pourquoi les personnes très intoxiquées ne se souviennent pas de ce qu'elles ont fait la veille. »
Tous les récepteurs NMDA ne sont pas bloqués par l'alcool - au lieu de cela, leur activité est réduite de moitié environ.
«L'exposition à l'alcool bloque certains récepteurs NMDA et en active d'autres, qui déclenchent alors le neurone pour fabriquer ces stéroïdes», explique Zorumski.
Les chercheurs soulignent que l'alcool ne déclenche pas les pannes d'électricité en tuant les neurones. Au lieu de cela, les stéroïdes interfèrent avec la plasticité synaptique pour empêcher la LTP et la formation de la mémoire.
«L’alcool n’endommage pas les cellules de quelque manière que ce soit», dit Zorumski. «En fait, même aux niveaux élevés que nous utilisons ici, nous ne voyons aucun changement dans la façon dont les cellules cérébrales communiquent. Vous traitez toujours les informations. Vous n’êtes pas anesthésié. Vous ne vous êtes pas évanoui. Mais vous ne formez pas de nouveaux souvenirs. »
La formation de la mémoire est également bloquée par la consommation d'autres médicaments. Lorsqu'ils sont combinés, l'alcool et certaines autres drogues sont beaucoup plus susceptibles de déclencher des évanouissements que l'une ou l'autre substance seule.
Les scientifiques ont découvert que certains médicaments, appelés inhibiteurs de la 5-alpha-réductase, bloquent la fabrication de stéroïdes et préservent à leur tour la LTP dans l'hippocampe du rat. Ceux-ci comprennent les médicaments finastéride et dutastéride, qui sont souvent prescrits pour réduire une hypertrophie de la prostate. Dans le cerveau, cependant, ces substances semblent entretenir la mémoire.
L'équipe prévoit d'étudier les inhibiteurs de la 5-alpha-réductase pour déterminer si ces médicaments, et des substances similaires, peuvent jouer un rôle dans la préservation de la mémoire.
L'étude est publiée dansLe Journal of Neuroscience.
Source: École de médecine de l'Université de Washington
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