La recherche animale identifie les problèmes de mémoire liés à la perte de sommeil
Le Dr Ted Abel, professeur de biologie à l'Université de Pennsylvanie, a dirigé l'équipe de recherche pour mieux comprendre le rôle du nucléoside adénosine dans l'hippocampe, la partie du cerveau associée à la fonction de la mémoire.
La recherche est publiée dans Le Journal of Neuroscience.
«Depuis longtemps, les chercheurs savent que la privation de sommeil entraîne une augmentation des niveaux d'adénosine dans le cerveau, et a cet effet des mouches des fruits aux souris en passant par les humains», a déclaré Abel.
«Il y a de plus en plus de preuves que cette adénosine est vraiment la source d'un certain nombre de déficits et d'impact de la privation de sommeil, y compris la perte de mémoire et les déficits d'attention. Une chose qui souligne cette preuve est que la caféine est un médicament qui bloque les effets de l'adénosine, alors nous l'appelons parfois «l'expérience Starbucks». »
Les recherches d'Abel impliquaient en fait deux expériences parallèles sur des souris privées de sommeil, conçues pour tester l'implication de l'adénosine dans les troubles de la mémoire de différentes manières.
Une expérience impliquait des souris génétiquement modifiées qui ne pouvaient pas produire l'adénosine que les chercheurs pensent qu'elle pourrait causer les effets cognitifs associés à la privation de sommeil.
L'autre expérience impliquait une approche pharmacologique. Les chercheurs ont greffé une pompe dans le cerveau de souris qui n’avaient pas été génétiquement modifiées; la pompe délivrait un médicament qui bloquait un récepteur d'adénosine particulier dans l'hippocampe.
Si le récepteur était effectivement impliqué dans des troubles de la mémoire, les souris privées de sommeil se comporteraient comme si l'adénosine supplémentaire dans leur cerveau n'était pas là.
Pour voir si ces souris présentaient les effets de la privation de sommeil, les chercheurs ont utilisé un test de reconnaissance d'objets. Le premier jour, les souris ont été placées dans une boîte avec deux objets et ont été autorisées à les explorer tout en étant filmées.
Les deux séries de souris traitées ont exploré l'objet déplacé comme si elles avaient reçu une nuit complète de sommeil. «Ces souris ne réalisent pas qu’elles sont privées de sommeil», a déclaré Abel.
Abel et ses collègues ont également examiné les hippocampes des souris, en utilisant le courant électrique pour mesurer leur plasticité synaptique, ou la force et la résilience de leurs synapses de formation de mémoire. Les souris pharmacologiquement et génétiquement protégées ont montré une plus grande plasticité synaptique après avoir été privées de sommeil que le groupe non traité.
Combinées, les deux expériences couvrent les deux moitiés de la voie chimique impliquée dans la privation de sommeil.
Le fait de savoir que l'interruption de la voie à l'une ou l'autre extrémité entraîne des souris qui ne présentent pas de troubles de la mémoire est un pas en avant majeur dans la compréhension de la gestion de ces troubles chez l'homme.
"Pour être en mesure d'inverser un aspect particulier de la privation de sommeil, comme son effet sur le stockage de la mémoire, nous voulons vraiment comprendre les voies moléculaires et les cibles", a déclaré Abel.
"Ici, nous avons identifié la molécule, le circuit cellulaire et la région du cerveau par lesquels la privation de sommeil affecte le stockage de la mémoire."
De tels traitements seraient particulièrement séduisants, étant donné la sensibilité du cerveau aux effets de la privation de sommeil.
«Nos expériences de privation de sommeil équivalent à perdre la moitié d'une nuit de sommeil en une seule nuit», a déclaré Abel. "La plupart d'entre nous penseraient que c'est assez mineur, mais cela montre à quel point le besoin de sommeil est critique pour des choses comme la cognition."
Source: Université de Pennsylvanie
