Nouvelle approche pharmacologique pour les crises de boulimie
Des recherches émergentes suggèrent que l'absence d'un récepteur cérébral spécifique peut conduire à une frénésie alimentaire compulsive. Les enquêteurs affirment que l’identification de cette nouvelle cible permettra le développement de médicaments capables de restaurer la capacité du cerveau à contrôler les comportements impulsifs et addictifs vis-à-vis des aliments.
Les résultats des chercheurs de la Boston University School of Medicine (BUSM) apparaissent dans la revueNeuropsychopharmacologie.
Dans le rapport, les chercheurs décrivent les effets bénéfiques de l'activation d'une classe de récepteurs, Trace Amine-Associated Receptor 1 (TAAR1), sur la suralimentation compulsive. TAAR1 découvert en 2001, est un récepteur qui se lie aux molécules du cerveau appelées amines traces.
On estime que l'alimentation compulsive et excessive affecte environ 15 millions de personnes souffrant de formes d'obésité et de troubles de l'alimentation aux États-Unis. Elle se caractérise par des épisodes de consommation de grandes quantités de nourriture, souvent très rapidement et au point d'inconfort.
Les mangeurs de frénésie souffrent souvent d'une perte de contrôle pendant la frénésie ainsi que de honte, de détresse ou de culpabilité par la suite.
Les experts estiment que la nouvelle étude a des implications importantes pour le traitement de tous les troubles caractérisés par une alimentation compulsive et excessive.
«Les traitements thérapeutiques efficaces actuellement disponibles sont très insaisissables. Les résultats de cette étude offrent une nouvelle fenêtre vers le développement d'une nouvelle classe de médicaments avec une nouvelle cible inexplorée jusqu'à présent », a déclaré l'auteur correspondant Pietro Cottone, Ph.D., professeur agrégé de pharmacologie et de psychiatrie au BUSM.
Les chercheurs ont créé un modèle expérimental qui a développé un comportement alimentaire de type addiction à la consommation d'aliments sucrés et aromatisés au chocolat par rapport aux témoins.
Le modèle expérimental était également plus sujet aux signaux associés à la nourriture et présentait un comportement à risque pour l'obtenir, contrairement au groupe témoin.
Ils ont ensuite testé si l'administration d'un médicament (RO5256390) ayant une action bronzée opposée pouvait réduire les comportements alimentaires inadaptés.
«Nos données montrent que le RO5256390 était capable de bloquer la frénésie alimentaire du régime sucré, bloquait la force des signaux associés à la malbouffe et bloquait l'alimentation compulsive dans un environnement potentiellement dangereux», a expliqué le co-premier auteur de l'étude Antonio Ferragud, Ph. D., stagiaire postdoctoral.
Les chercheurs ont observé que TAAR1 était diminué dans la région du cerveau importante pour le processus de prise de décision et la fonction exécutive (cortex infralimbique) des modèles expérimentaux par rapport aux témoins.
«TAAR1 semble fonctionner comme un« frein »dans les zones du cerveau impliquées dans la prise de décision et la fonction exécutive. Les sujets exposés à la malbouffe perdent ce «frein» et présentent un comportement aberrant de type addiction à la nourriture.
«Nous sommes en mesure de restaurer la fonction en activant ce récepteur», a ajouté Adam Howell, MS, co-premier auteur de l'étude.
Source: BUMC / EurekAlert
