Les changements à mi-vie des biomarqueurs d'Alzheimer peuvent prédire la démence

Les chercheurs pensent que les changements de milieu de vie dans les biomarqueurs clés de la maladie d'Alzheimer peuvent prédire qui développera la démence des années plus tard.

Des chercheurs de l'École de médecine de l'Université de Washington à Saint-Louis ont étudié les scintigraphies cérébrales et le liquide céphalo-rachidien d'adultes en bonne santé pendant plus de 10 ans. Ils ont suivi 169 participants à la recherche cognitivement normaux âgés de 45 à 75 ans lorsqu'ils sont entrés dans l'étude.

Chaque participant a reçu une analyse complète des biomarqueurs cliniques, d'imagerie cognitive et du liquide céphalo-rachidien tous les trois ans, avec un minimum de deux évaluations. L'analyse des données a suggéré qu'une baisse d'un biomarqueur clé chez les participants cognitivement normaux âgés de 45 à 54 ans était liée à l'apparition de plaques dans les scintigraphies cérébrales des années plus tard.

L'étude apparaît dans Neurologie JAMA.

"Il est trop tôt pour utiliser ces biomarqueurs pour prédire définitivement si des patients individuels développeront la maladie d'Alzheimer, mais nous travaillons dans ce sens", a déclaré Anne Fagan, Ph.D., professeur de neurologie, auteure principale.

«Un jour, nous espérons utiliser de telles mesures pour identifier et traiter les personnes des années avant que la perte de mémoire et d'autres problèmes cognitifs ne deviennent apparents.»

Lors des évaluations initiales des participants, les chercheurs les ont répartis en trois groupes d’âge: âge moyen-précoce (45-54 ans); âge moyen-moyen (55-64 ans); et âge moyen-avancé (65-74).

Parmi les biomarqueurs évalués dans la nouvelle étude figuraient:

  • l’amyloïde bêta 42, une protéine qui est le principal ingrédient des plaques d’Alzheimer;
  • tau, un composant structurel des cellules cérébrales qui augmente dans le liquide céphalo-rachidien lorsque la maladie d'Alzheimer endommage les cellules cérébrales;
  • YKL-40, une protéine nouvellement reconnue qui indique une inflammation et est produite par les cellules cérébrales, et;
  • la présence de plaques amyloïdes dans le cerveau, comme on le voit par tomographie par émission de positons amyloïdes (TEP).

Les scientifiques ont découvert que les baisses des niveaux de bêta amyloïde 42 dans le liquide céphalo-rachidien chez les participants cognitivement normaux âgés de 45 à 54 ans sont liées à l'apparition de plaques dans les scintigraphies cérébrales des années plus tard.

Les chercheurs ont également découvert que la tau et d'autres biomarqueurs des lésions cérébrales augmentaient fortement chez certains individus à mesure qu'ils atteignaient la cinquantaine au milieu des années 70, et que YKL-40 augmentait dans les groupes d'âge ciblés dans l'étude.

Des recherches antérieures ont montré que tous ces biomarqueurs peuvent être affectés par la maladie d'Alzheimer, mais il s'agit du premier grand ensemble de données à montrer que les biomarqueurs évoluent au fil du temps chez les individus d'âge moyen.

Tous ces changements étaient plus prononcés chez les participants porteurs d’une forme de gène augmentant considérablement le risque de maladie d’Alzheimer. Le gène est connu sous le nom d'APOE, et les scientifiques savent que les personnes possédant deux copies d'une version particulière de ce gène ont jusqu'à 10 fois plus de risque de développer la maladie d'Alzheimer que celles qui possèdent d'autres versions du gène.

Les données proviennent de l’étude en cours sur les adultes et les enfants au Centre de recherche sur la maladie d’Alzheimer Charles F. et Joanne Knight. Les scientifiques ont suivi des participants avec et sans antécédents familiaux de la maladie, dans le but d'identifier les biomarqueurs d'Alzheimer les plus étroitement associés au développement d'une maladie à part entière des années plus tard.

"La maladie d'Alzheimer est un processus à long terme, et cela signifie que nous devons observer les gens pendant longtemps pour en avoir un aperçu en action", a déclaré Fagan.

Source: Université de Washington, Saint-Louis

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