Comment les cellules cérébrales soulèvent l'humeur pendant l'insomnie
Les neuroscientifiques ont découvert un lien biologique intéressant entre la dépression et le sommeil - un lien qui pourrait un jour conduire à de nouveaux médicaments antidépresseurs.Des chercheurs de l'Université Tufts ont déterminé que les cellules cérébrales en forme d'étoile, appelées astrocytes, pourraient être responsables de l'amélioration rapide de l'humeur chez les patients déprimés après une privation aiguë de sommeil.
L'étude, publiée dans le numéro actuel de Psychiatrie translationnelle, explique comment les astrocytes régulent un neurotransmetteur impliqué dans le sommeil.
Les enquêteurs estiment que les résultats pourraient conduire au développement de médicaments efficaces et à action rapide pour traiter la dépression, en particulier dans les urgences psychiatriques.
Les médicaments actuellement utilisés pour traiter la dépression mettent souvent des semaines à fonctionner efficacement. Cependant, la privation de sommeil s'est avérée efficace immédiatement chez environ 60 pour cent des patients atteints de troubles dépressifs majeurs.
Bien que largement reconnue comme utile, elle n'est pas toujours idéale car elle peut être inconfortable pour les patients et les effets ne sont pas durables.
Au cours des années 1970, la recherche a vérifié l'efficacité de la privation aiguë de sommeil pour traiter la dépression, en particulier la privation de sommeil à mouvements oculaires rapides, mais les mécanismes cérébraux sous-jacents n'étaient pas connus.
La plupart de ce que nous comprenons du cerveau provient de la recherche sur les neurones, mais un autre type de cellule largement ignorée, appelée glie, sont leurs partenaires.
Bien que historiquement considéré comme une cellule de soutien pour les neurones, les chercheurs ont découvert qu'un type de glie, appelé astrocytes, affecte le comportement.
Les chercheurs du groupe du Dr Phil Haydon de l’école de médecine de l’Université Tufts avaient établi précédemment que les astrocytes régulent les réponses à la privation de sommeil en libérant des neurotransmetteurs qui régulent les neurones.
Cette régulation de l'activité neuronale affecte le cycle veille-sommeil. Plus précisément, les astrocytes agissent sur les récepteurs de l'adénosine sur les neurones. L'adénosine est un produit chimique connu pour ses effets induisant le sommeil.
Pendant nos heures d'éveil, l'adénosine s'accumule et augmente l'envie de dormir, connue sous le nom de pression de sommeil. Les produits chimiques tels que la caféine sont des antagonistes des récepteurs de l'adénosine et favorisent l'éveil. En revanche, un agoniste des récepteurs de l'adénosine crée de la somnolence.
«Dans cette étude, nous avons administré trois doses d'un agoniste des récepteurs de l'adénosine à des souris au cours d'une nuit, ce qui a causé l'équivalent d'une privation de sommeil.
«Les souris dormaient normalement, mais le sommeil n'a pas réduit suffisamment les niveaux d'adénosine, imitant les effets de la privation de sommeil. Après seulement 12 heures, nous avons observé que les souris présentaient une diminution des symptômes de type dépressif et une augmentation des niveaux d'adénosine dans le cerveau, et ces résultats ont été maintenus pendant 48 heures », a déclaré le premier auteur Dustin Hines, Ph.D.
«En manipulant les astrocytes, nous avons pu imiter les effets de la privation de sommeil sur les symptômes de type dépressif, entraînant une amélioration rapide et durable du comportement», a poursuivi Hines.
«Une meilleure compréhension de la signalisation astrocytaire et du rôle de l'adénosine est importante pour la recherche et le développement de médicaments antidépresseurs. Potentiellement, les nouveaux médicaments ciblant ce mécanisme peuvent apporter un soulagement rapide aux urgences psychiatriques, ainsi qu'un soulagement à long terme des symptômes dépressifs chroniques », a déclaré Naomi Rosenberg, Ph.D., doyenne de la Sackler School of Graduate Biomedical Sciences et vice-doyenne pour la recherche à l'École de médecine de l'Université Tufts.
"La prochaine étape de l'équipe consiste à mieux comprendre les autres récepteurs de ce système et voir s'ils peuvent également être affectés."
Source: Université Tufts, Campus des sciences de la santé