Les diabétiques de type 2 en surpoids sont plus à risque d'anomalies cérébrales

Les personnes en surpoids et obèses atteintes de diabète de type II à un stade précoce (DT2) ont tendance à présenter des anomalies plus graves et progressives de la structure cérébrale et de la cognition que les personnes de poids normal, selon une nouvelle étude publiée dans la revue Diabétologie.

Pour l'étude, des chercheurs coréens et américains ont examiné comment le surpoids ou l'obésité pouvaient avoir un impact sur le cerveau et la fonction cognitive des personnes atteintes de diabète de type II à un stade précoce.

Il est bien connu que lorsque le DT2 est chronique, les patients sont plus sensibles à un large éventail de problèmes de santé dans plusieurs organes du corps. La maladie peut également entraîner des complications cérébrales qui accélèrent le dysfonctionnement cognitif ou augmentent le risque de démence.

Bien que le mécanisme exact sous-jacent à la façon dont le DT2 modifie le cerveau ne soit pas entièrement compris, plusieurs effets secondaires métaboliques, notamment la résistance à l'insuline, un mauvais contrôle de la glycémie et l'inflammation, ont été suggérés comme jouant un rôle.

De plus, l'obésité est associée à un risque plus élevé de DT2 et peut souvent précéder son apparition. Le surpoids a également été lié à un dysfonctionnement métabolique, qui est indépendamment associé à des altérations cérébrales. Pourtant, on sait peu de choses sur l'impact sur le cerveau de l'excès de poids ou de l'obésité en présence de DT2.

Des chercheurs de l'Ewha Brain Institute et de l'Université Ewha Womans en Corée du Sud et du Brain Institute de l'Université de l'Utah ont recruté 150 Coréens âgés de 30 à 60 ans pour participer à l'étude. Un total de 50 participants étaient en surpoids / obèses avec DT2, 50 étaient de poids normal avec DT2 et 50 personnes non diabétiques de poids normal ont agi comme groupe témoin.

Les diabétiques avaient été diagnostiqués au cours des cinq années précédentes et n'avaient pas reçu d'insulinothérapie stable. Les personnes souffrant de complications diabétiques chroniques ou de troubles médicaux, neurologiques ou psychiatriques majeurs ont été exclues de l'étude.

Les données sur la structure du cerveau des participants ont été acquises par imagerie par résonance magnétique (IRM), qui a permis de mesurer l’épaisseur moyenne du cortex cérébral dans son intégralité. Les sujets ont également effectué des tests de mémoire, de vitesse psychomotrice et de fonction exécutive, car ils sont connus pour être affectés chez les personnes atteintes de DT2.

Les résultats montrent que la matière grise était significativement plus mince en grappes dans les cortex temporal, préfrontal, moteur et occipital du cerveau des participants diabétiques à l'étude par rapport au groupe témoin non diabétique.

Les chercheurs ont également trouvé un amincissement plus étendu des cortex temporal et moteur dans le groupe diabétique en surpoids / obèse, par rapport aux diabétiques de poids normal. Il y avait également des changements spécifiques à la région, ce qui suggère que le lobe temporal a une vulnérabilité particulière aux effets combinés du DT2 et du surpoids ou de l'obésité.

Plus précisément, les personnes d'origine asiatique ont tendance à être plus vulnérables aux légères augmentations de l'IMC et sont plus à risque de DT2 que les autres ethnies. Cette vulnérabilité peut être liée à des différences au niveau cellulaire ainsi qu'à une tendance à la résistance à l'insuline, même chez les individus maigres. Les auteurs notent que le potentiel de différences ethniques dans la vulnérabilité du cerveau au DT2 et / ou à l'obésité peut devoir être pris en compte lors de l'interprétation de leurs résultats.

«Nos résultats soulignent également la nécessité d'une intervention précoce visant à réduire les facteurs de risque de surpoids ou d'obésité chez les personnes diabétiques de type II afin de préserver leur structure cérébrale et leurs fonctions cognitives», ont déclaré les auteurs. Ils soulignent que l'importance de la gestion de la résistance à l'insuline pendant un stade précoce de DT2 peut être plus grande qu'on ne le pensait auparavant.

Source: Diabétologie

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