Étude sur la souris: le sommeil profond aide le cerveau à éliminer les protéines toxiques

Le sommeil profond permet au cerveau d'éliminer plus efficacement les déchets et les protéines toxiques, selon une nouvelle étude sur la souris publiée dans la revue Progrès scientifiques. Les nouvelles découvertes mettent en lumière les preuves antérieures liant la maladie d'Alzheimer au vieillissement et à la privation de sommeil.

«Le sommeil est essentiel au fonctionnement du système d'élimination des déchets du cerveau et cette étude montre que plus le sommeil est profond, mieux c'est», a déclaré Maiken Nedergaard, MD, DMSc, codirectrice du Center for Translational Neuromedicine à l'Université de Rochester Medical. Centre (URMC) et auteur principal de l'étude.

«Ces résultats ajoutent également à la preuve de plus en plus claire que la qualité du sommeil ou la privation de sommeil peut prédire l'apparition de la maladie d'Alzheimer et de la démence.»

L’étude suggère que l’activité cérébrale et cardiopulmonaire lente et régulière liée au sommeil profond non paradoxal est optimale pour le fonctionnement du système glymphatique, le système d’élimination des déchets du cerveau. Les résultats peuvent également expliquer pourquoi certaines formes d'anesthésie peuvent entraîner un dysfonctionnement cognitif chez les personnes âgées.

Le système glymphatique jusqu'alors non étudié a été décrit pour la première fois par Nedergaard et ses collègues en 2012. Auparavant, les scientifiques ne comprenaient pas complètement comment le cerveau, qui maintient son propre écosystème fermé, éliminait les déchets. L'équipe a découvert un système de plomberie qui se superpose aux vaisseaux sanguins et pompe le liquide céphalo-rachidien (LCR) à travers les tissus cérébraux pour éliminer les déchets. Une autre étude a révélé que ce système fonctionne principalement pendant que nous dormons.

Étant donné que les protéines toxiques telles que la bêta-amyloïde et la tau sont liées à la maladie d'Alzheimer, les chercheurs se sont demandé si le dysfonctionnement du système glymphatique dû à un sommeil perturbé pourrait être un facteur de la maladie. Cela concorde avec les observations cliniques suggérant qu'un mauvais sommeil est lié au risque d'Alzheimer.

Dans la nouvelle étude, les chercheurs ont mené des expériences avec des souris anesthésiées avec six régimes anesthésiques différents. Pendant que les rongeurs étaient sous anesthésie, l'équipe a suivi l'activité électrique cérébrale, l'activité cardiovasculaire et le flux de nettoyage du LCR dans le cerveau.

Les chercheurs ont découvert qu'une combinaison des médicaments kétamine et xylazine (K / X) imitait le plus étroitement l'activité électrique lente et régulière dans le cerveau et la fréquence cardiaque lente associée au sommeil profond non paradoxal. De plus, l'activité électrique dans le cerveau des souris ayant reçu K / X semblait être optimale pour le fonctionnement du système glymphatique.

«Les ondes synchronisées de l'activité neuronale pendant le sommeil profond à ondes lentes, en particulier les schémas de déclenchement qui se déplacent de l'avant du cerveau vers l'arrière, coïncident avec ce que nous savons sur le flux de LCR dans le système glymphatique», a déclaré Lauren Hablitz, PhD , associé postdoctoral au laboratoire de Nedergaard et premier auteur de l'étude.

Plus précisément, il semble que les produits chimiques impliqués dans le déclenchement des neurones entraînent un processus qui aide à tirer le fluide à travers les tissus cérébraux, a déclaré Hablitz.

L'étude renforce le lien entre le sommeil, le vieillissement et la maladie d'Alzheimer et démontre également que le système glymphatique peut être manipulé en améliorant le sommeil, une découverte qui peut indiquer des approches cliniques potentielles, telles que la thérapie du sommeil ou d'autres méthodes pour améliorer la qualité du sommeil. , pour les populations à risque.

L'étude met également en lumière les problèmes cognitifs que les patients plus âgés rencontrent souvent après la chirurgie. «La déficience cognitive après l'anesthésie et la chirurgie est un problème majeur», a déclaré Tuomas Lilius, MD, PhD, avec le Center for Translational Neuromedicine de l'Université de Copenhague au Danemark et co-auteur de l'étude. «Un pourcentage important de patients âgés qui subissent une intervention chirurgicale connaissent une période postopératoire de délire ou ont une déficience cognitive nouvelle ou aggravée à la sortie.

Cette étude suggère certaines classes de médicaments qui pourraient être utilisées pour éviter ce problème, car les souris de l'étude qui ont été exposées à des anesthésiques qui n'ont pas induit une activité cérébrale lente ont vu une activité glymphatique réduite.

Source: Centre médical de l'Université de Rochester