Une étude sur la souris montre pourquoi la privation de sommeil soulage temporairement la dépression
Bien que la privation de sommeil soit un traitement à long terme peu pratique, les chercheurs se sont intéressés au fonctionnement de ce phénomène. Maintenant, une équipe de recherche de l'Université Tufts a identifié la glie comme les principaux acteurs.
Auparavant, les chercheurs ont découvert que les astrocytes - un type de cellule gliale en forme d'étoile - régulent les substances chimiques du cerveau impliquées dans la somnolence.
Pendant que nous sommes éveillés, les astrocytes libèrent continuellement le neurotransmetteur adénosine, qui s'accumule dans le cerveau et provoque une «pression du sommeil», la sensation de somnolence et ses déficits de mémoire et d'attention associés.
L'adénosine crée cette pression en se liant aux récepteurs à l'extérieur des neurones comme une clé s'insérant dans une serrure. Au fur et à mesure que l'adénosine s'accumule, plus de récepteurs sont déclenchés et l'envie de dormir devient plus forte.
Dans la nouvelle étude, les chercheurs ont examiné si ce processus était responsable des sentiments antidépresseurs pendant la privation de sommeil. Les souris présentant des symptômes de type dépressif ont reçu trois doses d'un composé qui déclenche les récepteurs de l'adénosine - imitant la privation de sommeil.
Bien que les souris aient continué à dormir normalement, après 12 heures, elles ont montré une amélioration significative de l'humeur et du comportement, qui a duré 48 heures.
Les résultats vérifient que l'accumulation d'adénosine est responsable des effets antidépresseurs d'un manque de sommeil. Ces résultats mènent à une cible prometteuse pour le développement de nouveaux médicaments, car ils suggèrent que l'imitation chimique de la privation de sommeil peut offrir les avantages des antidépresseurs sans les effets secondaires indésirables de la perte de sommeil.
Ce type de traitement pourrait apporter un soulagement immédiat de la dépression, en particulier par rapport aux antidépresseurs traditionnels, qui mettent souvent six à huit semaines à agir.
Selon Dustin Hines, auteur principal et chercheur postdoctoral à Tufts, cette étude pourrait également avoir des implications au-delà de la dépression et de la régulation du sommeil.
«Pendant de nombreuses années, les neuroscientifiques se sont concentrés presque exclusivement sur les neurones, alors que le rôle de la glie était négligé», a déclaré Hines.
«Nous savons maintenant que la glie joue un rôle important dans le contrôle des fonctions cérébrales et a le potentiel d'aider au développement de nouveaux traitements pour de nombreuses maladies, y compris la dépression et les troubles du sommeil.
Source: Psychiatrie translationnelle
