Une étude sur la souris met en lumière le rôle de l'anxiété dans l'insomnie
Pour beaucoup, être anxieux, stressé ou même trop excité peut causer des nuits blanches. Bien que les émotions soient reconnues pour affecter l'état de veille et même causer de l'insomnie, les mécanismes sous-jacents expliquant pourquoi cela se produit n'ont pas été clairs.
Maintenant, à partir d'une étude animale, des chercheurs japonais pensent avoir découvert une cause neurochimique fondamentale sur la façon dont les émotions peuvent déclencher l'insomnie. Les scientifiques pensent que cette découverte pourrait mener à la découverte future de cibles médicamenteuses pour les troubles anxieux et / ou les troubles du sommeil.
Les chercheurs expliquent que les réponses biologiques se produisent lorsque nous rencontrons des prédateurs au cours de l'évolution, ou lorsque nous nous adaptons à un nouvel environnement ou attendons une récompense.
Ces situations stressantes ou émotionnellement saillantes obligent les individus à changer leur comportement vers un état de vigilance, modifiant leurs conditions physiologiques par la modulation des fonctions autonomes et endocriniennes. Cette réponse commence dans une partie du cerveau appelée l'amygdale, plus précisément dans le noyau du nœud nerveux appelé strie terminale (BNST). L'amygdale est généralement considérée comme un acteur clé dans la réponse au stress, la peur et l'anxiété.
Le BNST contrôle les réactions endocriniennes et autonomes en réponse à des stimuli émotionnellement saillants ainsi que l'expression comportementale de l'anxiété et de la peur. La région le fait en envoyant des projections à diverses régions du cerveau, y compris les noyaux relais du système nerveux autonome, les régions hypothalamiques et le noyau central de l'amygdale.
Le Dr Takeshi Sakurai, vice-directeur de l'Institut international de médecine intégrative du sommeil, et son équipe ont découvert que l'excitation optogénétique aiguë des neurones GABAergiques dans le BNST pendant le sommeil à mouvements oculaires non rapides (NREM) chez la souris entraînait une transition immédiate vers un état d'éveil.
La stimulation a fait cela sans la fonction des orexines, des neuropeptides très importants pour maintenir l'éveil. Notamment, la stimulation des mêmes neurones pendant le sommeil paradoxal n'a montré aucun effet sur les états de sommeil / veille.
Une excitation prolongée des neurones GABAergiques dans le BNST a évoqué un état d'éveil plus durable et soutenu, et elle a été abolie par l'administration préalable d'un bloqueur de récepteur, ce qui signifie que les orexines sont impliquées dans ce phénomène.
«Notre étude a révélé un rôle du système BNST GABAergic dans le contrôle du sommeil / veille, en particulier dans le passage des états comportementaux des animaux du sommeil NREM à l’éveil.
"Il fournit également un aperçu important de la physiopathologie de l'insomnie et du rôle de l'orexine dans la régulation de l'excitation, ce qui, espérons-le, conduira à la première étape pour développer des remèdes pour les troubles du sommeil", a déclaré Sakurai.
Source: Université de Tsukuba
