Gène lié aux réseaux cérébraux de brouillage du TDAH

Les neuroscientifiques pensent que de nouvelles recherches utilisant des scintigraphies cérébrales montrent qu'un gène lié au trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention (TDAH) est également associé à l'errance de l'esprit pendant les tâches mentales.

Les chercheurs de l'Université de Georgetown affirment que le gène entraîne une augmentation des interférences entre les régions du cerveau.

Présentés lors de la réunion annuelle de la Society for Neuroscience, ces chercheurs estiment que leurs découvertes sont les premières à montrer, grâce à la numérisation cérébrale, les différences dans les relations du réseau cérébral entre les individus avec cette forme particulière de gène et d'autres avec une forme différente.

«Notre objectif est de restreindre la fonction des gènes candidats associés au TDAH, et dans cette étude, nous constatons que ce gène est lié à la concurrence entre les réseaux cérébraux», a déclaré l’auteur principal de l’étude, Evan Gordon, doctorant en neurosciences.

Cette compétition pourrait conduire à une inattention accrue, a déclaré Gordon, mais cela n'a probablement rien à voir avec l'hyperactivité. «Ce n'est qu'un gène, et il ne cause pas le TDAH, mais y contribue probablement. On pense que le trouble est dû à une myriade de facteurs génétiques », a-t-il déclaré.

Le gène en question est DAT1; sa protéine produit le transporteur de la dopamine qui aide à réguler la transmission de la dopamine entre les cellules cérébrales. Le gène DAT1 se présente sous deux allèles, ou formes - DAT1 10 et DAT1 9.

On dit que les personnes qui héritent de deux allèles 10 (10/10) courent un plus grand risque de développer un TDAH que les personnes qui héritent d'allèles 10/9.

Rarement quelqu'un hérite de deux 9 allèles, selon Gordon; il a dit, en fait, que l'allèle 10 est légèrement plus commun que l'allèle 9.

La signification biologique de l'héritage d'un allèle DAT1 10 est que le cerveau produit des quantités excessives de transporteurs de dopamine, ce qui entraîne moins de signalisation de la dopamine entre les neurones.

Trop de transporteurs de dopamine absorbent rapidement la dopamine libérée par les neurones, ce qui en laisse moins disponible pour atteindre réellement d'autres neurones et transmettre un signal. S'il y a moins de transporteurs, plus de dopamine reste dans la synapse entre les neurones, déclenchant une réaction.

C'est important, dit Gordon, parce que la dopamine est importante pour «bloquer» le transfert d'informations entre les régions du cerveau - c'est-à-dire permettre ou empêcher l'entrée de nouvelles informations.

"La croyance est que la dopamine aide à enseigner à certaines régions du cerveau comment et quand se passer, et que 10/10 porteurs ne se déclenchent pas aussi rapidement ou efficacement que possible", a-t-il déclaré.

C'est exactement ce que les chercheurs ont découvert lorsqu'ils ont utilisé l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) sur un groupe de 38 participants. La moitié des groupes étaient 10/10 porteurs et la moitié étaient 10/9 porteurs, et aucun des participants n'a été diagnostiqué avec le TDAH.

Les chercheurs ont étudié l'activité dans deux zones du cerveau, le réseau en mode par défaut (DMN), qui est associé à l'errance de l'esprit ou à la rêverie et est actif lorsque l'esprit est au repos, et les réseaux à tâche positive (TPN), qui sont actif pendant la résolution de problèmes et d'autres travaux cognitifs.

Dans cette étude, les participants ont été invités à se souvenir des lettres qu'ils ont vues sur un écran à l'intérieur de la machine IRMf, et à les rappeler, activant ainsi les TPN.

La numérisation a démontré que dans 10/10 porteurs, les zones d'errance mentale avaient tendance à communiquer avec les régions effectuant des tâches de mémoire plus fortement que dans 10/9 porteurs.

«La dopamine dans les 10/10 porteurs ne faisait pas un assez bon travail pour empêcher les régions errantes de l'esprit d'interférer avec les régions de performance de la mémoire, ce qui se traduisait par une cognition moins efficace», dit Gordon.

Ils n'ont également trouvé aucune différence entre les génotypes lorsque les participants étaient au repos après leurs tâches de mémoire.

«Cela nous indique que le génotype DAT1 n'affecte le déclenchement que lorsque la libération de dopamine est élevée, comme lors d'une tâche de mémoire, et qu'une moindre signalisation de la dopamine conduit à une inattention accrue», dit-il.

«Être porteur de DAT1 10/10 ne signifie pas qu'une personne souffre de TDAH; ce n'est pas un marqueur de diagnostic », dit Gordon. «Il a été considéré comme un facteur contributif, et maintenant nous en savons une raison.»

Source: Centre médical de l'Université de Georgetown