Entraînement cérébral vs médicaments pour réduire l'anxiété
Les rats gèlent normalement lorsqu'ils entendent une tonalité qu'ils ont été conditionnés à associer à un choc électrique. La réaction peut être éteinte en exposant à plusieurs reprises les rats au ton sans choc. Dans cette étude, l'administration d'une protéine directement dans le cerveau de rats a obtenu le même effet que l'entraînement à l'extinction. La protéine, facteur neurotrophique dérivé du cerveau ou BDNF, fait partie d’une classe de protéines qui soutiennent la croissance et la survie des neurones.
Des travaux antérieurs ont montré que l'entraînement à l'extinction n'efface pas une mémoire de peur préalablement conditionnée, mais crée une nouvelle mémoire associant le ton à la sécurité. «La découverte surprenante ici est que le médicament a remplacé l'entraînement à l'extinction, suggérant qu'il a induit un tel souvenir», a déclaré le Dr Gregory Quirk de l'École de médecine de l'Université de Porto Rico, qui a dirigé l'enquête avec le soutien de l'Institut national de la santé mentale. Santé. La recherche a été rapportée dans le numéro du 4 juin de la revue Science.
La formation de la mémoire implique des changements dans les connexions, ou synapses, entre les neurones, un processus connu sous le nom de plasticité synaptique. Une structure cérébrale essentielle pour la mémoire d'extinction chez les rats est le cortex préfrontal infralimbique (ILC). Les médicaments qui bloquent la plasticité synaptique nuisent à la formation de la mémoire d'extinction lorsqu'ils sont injectés dans l'ILC, ce qui fait que les rats continuent de geler à des niveaux élevés après un entraînement d'extinction.
Le BDNF, en revanche, permet une expérience d'apprentissage pour augmenter la taille et la force des contacts synaptiques entre les neurones. Des travaux antérieurs d'autres groupes ont impliqué le BDNF dans l'apprentissage de l'extinction. Dans cette étude, après que les rats aient été conditionnés à craindre un ton en l'associant à un footshock, le BDNF a été infusé directement dans l'ILC. Le jour suivant, les rats infusés de BDNF ont montré peu de gel au ton, comme s'ils avaient reçu une formation d'extinction.
Des expériences ont montré que l'extinction induite par le BDNF n'effaçait pas la mémoire de peur d'origine. L'entraînement pour rétablir l'association tonus-choc était tout aussi efficace avec les rats recevant du BDNF que ceux sans. En outre, l'effet du BDNF était spécifique à l'extinction. Cela n’a pas réduit l’anxiété générale ni modifié la tendance des animaux à se déplacer.
Les chercheurs ont également constaté que les rats qui étaient naturellement déficients en BDNF étaient plus susceptibles de faire de mauvais résultats dans les essais d'extinction. Ces rats étaient déficients en BDNF dans l'hippocampe, une structure cérébrale qui joue un rôle important dans la mémoire et l'extinction, et qui a des liens avec l'ILC. On pense que le fait de ne pas éteindre la peur contribue aux troubles anxieux, tels que le trouble de stress post-traumatique (SSPT). Les personnes atteintes de SSPT ont un hippocampe et une ILC plus petits que la normale.
«De nombreux éléments de preuve impliquent le BDNF dans les troubles mentaux», a déclaré le directeur du NIMH, le Dr Thomas Insel. «Ce travail soutient l'idée que des médicaments pourraient être développés pour augmenter les effets du BDNF, offrant des opportunités pour le traitement pharmaceutique du trouble de stress post-traumatique et d'autres troubles anxieux. L’accent est maintenant mis sur la recherche de moyens d’augmenter les actions du BDNF dans le cerveau, ce qui pourrait inclure des médicaments antidépresseurs et même de l’exercice.
Le Dr Jamie Peters, le Dr Loyda Melendez et Laura Dieppa-Perea, tous de l'Université de Porto Rico, ont également collaboré à l'étude. En plus du NIMH, le National Institute of Neurological Disorders and Stroke et le National Center for Research Resources ont financé ce travail.
Source: NIMH
