Une étude sur le rat suggère que des changements cérébraux influencent la dépendance à l'alcool

Une nouvelle étude comprend des résultats clés qui pourraient aider les chercheurs à développer des traitements personnalisés pour l'alcoolisme et les troubles liés à la consommation d'alcool.

Les scientifiques du Scripps Research Institute (TSRI) rapportent qu'ils ont identifié une différence importante entre le cerveau des rats alcoolodépendants et non dépendants.

Lorsqu'ils ont reçu de l'alcool, les deux groupes ont montré une activité accrue dans une région du cerveau appelée l'amygdale centrale (CeA) - mais cette activité était due à deux voies de signalisation cérébrales complètement différentes.

La professeure de l'IRST, Marisa Roberto, auteure principale de la nouvelle étude, a déclaré que les résultats pourraient aider les chercheurs à développer des traitements plus personnalisés pour la dépendance à l'alcool, car ils évaluent comment le cerveau d'une personne réagit à différentes thérapies.

Les résultats apparaissent en ligne avant l'impression dansLe Journal of Neuroscience.

La nouvelle recherche s'appuie sur des découvertes antérieures selon lesquelles l'alcool augmente l'activité neuronale dans la région cérébrale CeA. Les chercheurs ont trouvé une activité accrue chez les rats non dépendants ou naïfs et dépendants de l'alcool.

En étudiant ce phénomène dans la nouvelle étude, Roberto et ses collègues ont été surpris de constater que les mécanismes sous-jacents à cette activité accrue différaient entre les deux groupes.

En administrant une dose d'alcool à des rats naïfs, les chercheurs ont engagé des protéines appelées canaux calciques et augmenté l'activité neuronale.

Les chercheurs ont découvert des neurones déclenchés alors que les canaux calciques spécifiques en jeu, appelés canaux calciques voltage-dépendants de type L (LTCC), augmentaient la libération d'un neurotransmetteur appelé GABA. Le blocage de ces LTCC a réduit la consommation volontaire d'alcool chez les rats naïfs.

Mais chez les rats alcool-dépendants, les chercheurs ont découvert une diminution de l’abondance de LTCC sur les membranes des cellules neuronales, perturbant leur capacité normale à entraîner une dose d’effets de l’alcool sur l’activité de CeA.

Au lieu de cela, une activité neuronale accrue était due à une hormone du stress appelée facteur de libération de corticotropine (CRF) et à son récepteur de type 1 (CRF1). Les chercheurs ont découvert que le blocage des CeA CRF1 réduisait la consommation volontaire d'alcool chez les rats dépendants.

L'étude de ces deux groupes a mis en lumière la façon dont l'alcool modifie fonctionnellement le cerveau, a expliqué Roberto.

«Il y a un changement dans les mécanismes moléculaires qui sous-tendent la réponse du CeA à l'alcool (de LTCC à CRF1) lorsque l'individu passe à l'état dépendant de l'alcool», a-t-elle déclaré.

Roberto espère que les résultats permettront de mieux traiter la dépendance à l'alcool.

Le trouble lié à la consommation d'alcool semble avoir de nombreuses causes profondes. Cependant, les nouvelles découvertes suggèrent que les médecins pourraient analyser certains symptômes ou marqueurs génétiques pour déterminer quels patients sont susceptibles de présenter une hyperactivation du CRF-CRF1 et bénéficier du développement d'un nouveau médicament qui bloque cette activité.

Source: Institut de recherche Scripps